Эта статья входит в число добротных статей

SOS-система

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
У этого термина существуют и другие значения, см. SOS (значения).
Общая схема SOS-ответа, активированного при отключении топоизомеразы

SOS-систе́ма — защитная система

белок RecA[англ.]. Он активирует саморасщепление белка LexA[англ.], который в нормальных условиях подавляет экспрессию генов SOS-системы[1]
.

SOS-система была открыта и названа в

Escherichia coli)[2]
.

Механизм

SOS-система активируется в ответ на повреждения ДНК, вызванные

УФ-излучением или действием химических агентов, а также при подавлении репликации и под действием некоторых лекарств[1]
.

SOS-ответ заключается в усилении работы путей репарации при помощи индукции экспрессии белков, задействованных в эксцизионной репарации или

фаги[1]
.

В самом начале SOS-ответа в ответ на неблагоприятное воздействие активируется белок RecA. Сигналом, запускающим активацию, может быть небольшая молекула, отделяющаяся от ДНК при повреждении, или же особая пространственная структура, образующаяся в повреждённой ДНК. Для активации RecA в условиях in vitro необходимы одноцепочечная ДНК и АТФ. SOS-ответ запускается очень быстро, спустя всего несколько минут после активации RecA. Под действием RecA происходит расщепление белка LexA — стабильного репрессора многих оперонов. LexA обладает латентной протеазной активностью, и под действием активированного RecA он автокаталитически расщепляется, из-за чего все подавляемые им опероны активируются. Многие гены, которые в нормальных условиях репрессированы LexA, кодируют белки, участвующие в репарации. Некоторые белки экспрессируются на низком уровне и в нормальных условиях, но при разрушении LexA их экспрессия резко усиливается. Например, ген urvB, продукт которого участвует в эксцизионной репарации, имеет два промотора, один из которых независим от LexA, а другой контролируется LexA. В нормальных условиях работает только один промотор, но при расщеплении LexA функционируют оба, что повышает уровень белкового продукта[3].

LexA связывает в своих мишенях так называемый SOS-бокс — участок длиной 20 пар оснований, содержащий консенсус из восьми абсолютно консервативных позиций. Как правило, SOS-бокс входит в состав промотора. LexA репрессирует также ген recA и собственный ген, поэтому в условиях SOS-ответа идёт активный синтез обоих белков. Уровень RecA может повыситься в 50 раз, и в таких концентрациях RecA начинает сам участвовать в эксцизионной репарации. При этом RecA продолжает индуцировать саморасщепление LexA, что не даёт ему функционировать в роли репрессора во время SOS-ответа[4].

Если же неблагоприятное воздействие уходит, то клетка быстро возвращается к нормальному состоянию. В отсутствие травмирующего фактора белок RecA больше не может дестабилизировать LexA, и LexA начинает подавлять экспрессию своих генов-мишеней[5].

RecA запускает расщепление не только LexA, но также белка

комплекс UmuD2UmuC связывается с RecA вблизи места повреждения. Далее RecA разрезает UmuD с образованием UmuD', что активирует комплекс, и после этого комплекс UmuD'2UmuC, известный как ДНК-полимераза V[англ.], синтезирует фрагмент ДНК поверх повреждённого участка, допуская при этом существенно больше ошибок, чем обычные ДНК-полимеразы[6]
.

Под действием RecA расщепляются белки-репрессоры многих лизогенных профагов, например,

вируса о бедственном положении клетки-хозяина, поэтому, чтобы не погибнуть вместе с ней, фаг переключается на литический цикл для быстрого размножения[6]
.

Показано, что SOS-система может играть основную роль в появлении

антибиотикам[7]. Увеличение частоты мутаций в ходе SOS-ответа вызывается тем, что при нём повреждённые участки восстанавливаются ДНК-полимеразами, склонными к ошибкам[7]
.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 Кребс, Голдштейн, Килпатрик, 2017, с. 409.
  2. ↑ Radman M. SOS repair hypothesis: phenomenology of an inducible DNA repair which is accompanied by mutagenesis. (англ.) // Basic Life Sciences. — 1975. — Vol. 5A. — P. 355—367. — PMID 1103845. [исправить]
  3. ↑ Кребс, Голдштейн, Килпатрик, 2017, с. 409—410.
  4. ↑ Кребс, Голдштейн, Килпатрик, 2017, с. 410.
  5. ↑ Кребс, Голдштейн, Килпатрик, 2017, с. 410—411.
  6. ↑ 1 2 Кребс, Голдштейн, Килпатрик, 2017, с. 411.
  7. ↑
    doi:10.1371/journal.pbio.0030176. — PMID 15869329. [исправить
    ]

Литература
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=SOS-система&oldid=114878362