Эта статья входит в число хороших статей

Жировая ткань

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Схема строения белой жировой ткани

Жирова́я ткань — разновидность

иммунных клеток, такие как макрофаги жировой ткани[англ.][1]
.

Главная функция жировой ткани — запасание

внутренних органов (висцеральная жировая ткань), внутри костей (жёлтый костный мозг), между мышечными волокнами и в молочных железах[1]
.

Жировую ткань подразделяют на

метаболически
активна, однако она регрессирует с возрастом.

Строение

Морфология адипоцитов трёх видов: белого, бежевого и бурого

Клетки жировой ткани, накапливающие жир, называют адипоцитами. Одиночные адипоциты имеют шарообразную форму. Жировую ткань принято подразделять на белую и бурую согласно её цвету. Адипоцит белой жировой ткани содержит одну большую каплю нейтрального жира (такие адипоциты также называют унилокулярными), которая занимает центральную часть клетки и окружена тонким слоем цитоплазмы, в утолщённой части которого залегает уплощённое

светового микроскопа выглядят пустыми[3]
.

капиллярами[5]
.

Микрофотография гиберномы — доброкачественной опухоли, состоящей из бурых адипоцитов

У новорождённых детей и некоторых животных (грызунов и животных, впадающих в спячку) выражена бурая жировая ткань. Адипоциты бурой жировой ткани, по сравнению с клетками белой жировой ткани, имеют больше митохондрий и вместо одной крупной жировой капли содержат множество мелких жировых включений в цитоплазме (такие адипоциты называют мультилокулярными[6]). Бурый цвет обеспечивается железосодержащими пигментами цитохромами, расположенными в митохондриях. Изменения бурой жировой ткани при голодании выражены меньше, чем белой[7].

Термином «бежевый жир» называют белую жировую ткань, которая приобретает некоторые черты бурой жировой ткани, например, в её адипоцитах вместо одной крупной жировой ткани имеется несколько включений меньшего размера, увеличивается количество митохондрий и повышается уровень

белок термогенин[8]
.

Четвёртый тип адипоцитов был недавно описан в составе подкожной жировой ткани

мышей во время беременности и лактации, когда жировая ткань в молочных железах существенно сокращается, а железистая часть, наоборот, разрастается. Новосформированные эпителиальные клетки, входящие в состав железистой части, называют розовыми адипоцитами. Они появляются в результате прямой трансдифференцировки[англ.] белых адипоцитов в эпителиальные клетки, продуцирующие молоко. Образование розовых адипоцитов обратимо, и по завершении лактации они превращаются обратно в белые адипоциты, восстанавливая жировую часть молочной железы[9]
.

Плотность жировой ткани составляет около 0,9 г/мл против 1,06 г/мл для мышечной ткани, поэтому человек, имеющий больше жира, будет держаться на воде легче, чем человек той же массы, но с большей долей мышечной массы[10][11].

Анатомия

Локализация белой жировой ткани в теле человека

У взрослого человека белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части

почек, в шее, надключичной области и вдоль позвоночника. Кроме того, по всей белой жировой ткани встречаются так называемые бежевые адипоциты — белые адипоциты, приобретшие некоторые черты бурых адипоцитов[15]
.

Преимущественные места развития жировой ткани и накопления в них излишнего жира имеют половые отличия, отсюда разделяется ожирение по женскому (гиноидное) или мужскому (абдоминальное) типу. При некоторых эндокринных нарушениях у мужчин может наблюдаться ожирение по женскому типу[источник не указан 550 дней].

Физиология

Метаболизм жиров

Схема липолиза в адипоцитах

Жировая ткань играет важную роль в поддержании уровня свободных жирных кислот и триглицеридов в крови, а также вносит вклад в развитие инсулинорезистентности (особенно абдоминальный жир). Адипоциты также могут запасать триглицериды, поступающие с пищей и циркулирующие в крови в составе хиломикронов, липиды, синтезируемые печенью и циркулирующие в кровотоке в виде липопротеинов очень низкой плотности, кроме того, свободные жирные кислоты и глицерин могут синтезироваться в самих адипоцитах. Хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности при поступлении в жировую ткань гидролизуются липопротеинлипазой на люминальной поверхности кровеносных капилляров. Свободные жирные кислоты поступают в адипоциты по механизму активного транспорта и диффузии. В адипоцитах жирные кислоты в ходе реакции этерификации присоединяются к глицеринфосфату с образованием триглицеридов, которые поступают в жировую каплю[16].

В жировой ткани идёт постоянное поступление и выход свободных жирных кислот. Результирующее направление движения свободных жирных кислот контролируются гормонами

углеводной пищи, которое приводит к росту концентрации сахара в крови[17]. Инсулин также стимулирует поглощение глюкозы адипоцитами и способствует её преобразованию в жир[18]
.

При нервной или гуморальной стимуляции адипоцитов жировые запасы мобилизуются и клетки высвобождают жирные кислоты и глицерин.

ингибирует гормончувствительную липазу[19]. Мобилизацию адипоцитов также запускают адреналин[20] и адренокортикотропный гормон[21][22]
.

Продукция гормонов

Структура лептина — пептидного гормона, продуцируемого адипоцитами

эстрогенов[29]
.

Термогенез

Схема термогенеза в бурой жировой ткани

Основная функция бурой жировой ткани — термогенез. У животных в конце спячки и новорождённых детей в бурую жировую ткань поступает норадреналин, который, как и в белой жировой ткани, стимулирует гормончувствительную липазу и запускает гидролиз триглицеридов. Однако, в отличие от белых адипоцитов, в бурых адипоцитах свободные жирные кислоты не высвобождаются в кровь, а быстро метаболизируются, что сопровождается повышением потребления

ГТФ[32]. Термогенез в бурых адипоцитах также может активироваться при переедании[33]
.

Развитие

Как и другие клетки соединительной ткани, адипоциты происходят от

энкефалиновые пептиды, продуцируемые лимфоидными клетками врождённого иммунитета 2 типа в ответ на действие интерлейкина 33 (IL-33)[43]
.

Бурые адипоциты также развиваются от мезенхимальных

эмбрионального развития возникают раньше белых. У человека объём бурой жировой ткани относительно массы тела максимален при рождении, когда наиболее высока потребность в термогенезе, и в детстве почти полностью исчезает через инволюцию и апоптоз адипоцитов. У взрослых бурый жир наиболее активен у людей худощавого телосложения. При адаптации к холоду бежевые адипоциты могут превращаться в бурые, кроме того, возможна пролиферация и дифференцировка бурых адипоцитов от мезенхимальных клеток-предшественников. Автономные нервы не только стимулируют термогенную активность бурых адипоцитов, но также способствуют их дифференцировке и предотвращают апоптоз зрелых бурых адипоцитов[44]
.

Клиническое значение

Гистологический препарат веретеноклеточной липомы

Белые адипоциты могут давать начало часто встречающимся

Злокачественные опухоли, происходящие из жировой ткани — липосаркомы — относительно редки. Доброкачественные опухоли, образованные бурыми адипоцитами, иногда называют гиберномами[англ.][3]
.

Нормальная мышь (справа) и мышь, страдающая ожирением (слева)

Под ожирением понимают состояние, при котором в организме накапливается избыток жировой ткани

мутации в гене, кодирующем лептин, могут объяснить лишь небольшую долю случаев ожирения[48]. Весьма частой причиной развития ожирения у взрослых являются возрастные метаболические нарушения, при которых снижается активность гормончувствительной липазы. Повышенное количество адипоцитов, сформированных при детском ожирении, повышает риск ожирения у человека в старшем возрасте[6]. Конвертацию белой жировой ткани в бурую рассматривают как перспективную стратегию терапии ожирения[49]
.

В настоящее время жировую ткань можно использовать в качестве источника

трансплантата и позволяет избежать многих этических проблем, связанных с использованием эмбриональных стволовых клеток[51]. Имеются сведения, что стволовые клетки из разных локаций жировой ткани (абдоминального жира, эпикардиального жира и других) имеют разные свойства[51][52]: скорость пролиферации, иммунофенотип, потенциал дифференцировки и устойчивость к гипоксии[53]
.

Возрастные изменения

Во время старения висцеральная жировая ткань и межмышечный жир имеют тенденцию к увеличению, тогда как периферическая подкожная жировая ткань с возрастом значительно снижается[54][55][56][57].

Возможная причина истончения подкожной жировой ткани у пожилых кроется в многократном росте синтеза транскрипционного фактора Pu.1 в некоторых клетках подкожной жировой ткани при старении.[58] Обнаружено также, что задерживать уменьшение толщины подкожной белой жировой ткани и накопление в ней стареющих клеток может делеция гена Nrip1 (Nuclear receptor-interacting protein 1)[59].

История изучения

Конрад Геснер

Жировая ткань (точнее, бурая жировая ткань) впервые была описана в 1551 году

Конрадом Геснером[60]. В 1902 году было отмечено сходство между шейными жировыми отложениями у новорождённых младенцев и млекопитающих, впадающих в спячку. Активное исследование бурой жировой ткани возобновилось в 1960-х годах (в 1964 году Силверман и коллеги доказали, что у человека бурый жир также отвечает за термогенез), и к 1980-м годам установилось мнение, что у взрослых людей бурой жировой ткани нет. Это представление было пересмотрено в конце 2000-х годов[61]
.

Белые адипоциты, или «жировые везикулы», а также их вклад в рост жировых отложений впервые были описаны в XIX веке. Активное исследование жировой ткани началось лишь в 1940-х годах. В 1940 году было показано, что жировая ткань иннервируется и снабжается кровью. В 1950-х годах была прояснена роль белых адипоцитов в метаболизме липидов, и дальнейшее изучение регуляции работы жировой ткани продолжалось во всей второй половине XX века[62]. Первые данные, свидетельствующие об эндокринной функции белой жировой ткани, появились в 1980-х годах[63].

Примечания

  1. ↑
    doi:10.1093/ajcn/65.6.1774. — PMID 9174472. [исправить
    ]
  2. doi:10.1016/j.cell.2007.10.004. — PMID 17956727. [исправить
    ]
  3. ↑ 1 2 Mescher, 2016, p. 122.
  4. ↑ 1 2 Mescher, 2016, p. 123.
  5. ↑ Афанасьев и др., 2004, с. 230—231.
  6. ↑ 1 2 Mescher, 2016, p. 126.
  7. ↑ 1 2 Афанасьев и др., 2004, с. 231—232.
  8. ↑
    doi:10.1038/nm.3361. — PMID 24100998. [исправить
    ]
  9. ↑
    doi:10.1007/978-3-319-09045-0_1. [исправить
    ]
  10. doi:10.1111/j.1463-1326.2004.00410.x. — PMID 15955127. [исправить
    ]
  11. doi:10.1093/gerona/56.5.b191. — PMID 11320099. [исправить
    ]
  12. doi:10.1152/ajpendo.00691.2006. — PMID 17473055. [исправить
    ]
  13. doi:10.2337/db09-0530. — PMID 19401428. [исправить
    ]
  14. doi:10.1159/000366557. — PMID 25531079. [исправить
    ]
  15. doi:10.1155/2016/6067349. — PMID 27073398. [исправить
    ]
  16. ↑ Mescher, 2016, p. 123—124.
  17. doi:10.3389/fnins.2013.00051. — PMID 23579596. [исправить
    ]
  18. ↑ Mescher, 2016, p. 124.
  19. ↑ Mescher, 2016, p. 124—125.
  20. doi:10.1152/ajpendo.1995.269.6.E1059. — PMID 8572197. [исправить
    ]
  21. doi:10.1152/ajplegacy.1975.228.2.382. — PMID 164126. [исправить
    ]
  22. doi:10.1007/s00360-003-0377-1. — PMID 12925881. [исправить
    ]
  23. doi:10.1016/j.cell.2016.02.063. — PMID 27087445. [исправить
    ]
  24. doi:10.1210/jcem.87.6.8528. — PMID 12050208. [исправить
    ]
  25. doi:10.3109/07435800903287079. — PMID 19878074. [исправить
    ]
  26. doi:10.1016/j.cmet.2007.08.010. — PMID 17767903. [исправить
    ]
  27. doi:10.1038/sj.ijo.0802839. — PMID 15520826. [исправить
    ]
  28. ↑ Katja Hoehn, Elaine N. Marieb. Anatomy & Physiology. — 3rd. — San Francisco, Calif. : Pearson/Benjamin Cummings, 2008. — ISBN 978-0-8053-0094-9.
  29. doi:10.1016/j.steroids.2011.10.013. — PMID 22108547. [исправить
    ]
  30. ↑ Mescher, 2016, p. 126—127.
  31. doi:10.1016/j.cell.2012.09.010. — PMID 23063128. [исправить
    ]
  32. doi:10.1016/j.tibs.2009.11.001. — PMID 20006514. [исправить
    ]
  33. doi:10.3389/fphys.2015.00036. — PMID 25713540. [исправить
    ]
  34. ↑ 1 2 3 Mescher, 2016, p. 125.
  35. doi:10.1074/jbc.M115.637785. — PMID 25645913. [исправить
    ]
  36. doi:10.1038/ncb2740. — PMID 23624403. [исправить
    ]
  37. doi:10.1042/BSR20130046. — PMID 23895241. [исправить
    ]
  38. doi:10.1016/j.cmet.2014.03.007. — PMID 24703692. [исправить
    ]
  39. doi:10.1073/pnas.1412685111. — PMID 25197048. [исправить
    ]
  40. doi:10.1016/j.cell.2016.06.038. — PMID 27368105. [исправить
    ]
  41. doi:10.1101/gad.294405.116. — PMID 28428261. [исправить
    ]
  42. doi:10.1038/nature10777. — PMID 22237023. [исправить
    ]
  43. doi:10.1038/nature14115. — PMID 25533952. [исправить
    ]
  44. ↑ Mescher, 2016, p. 127.
  45. ↑ Obesity and overweight Fact sheet N°311. WHO (январь 2015). Дата обращения: 2 февраля 2016. Архивировано 22 апреля 2018 года.
  46. doi:10.1055/s-2007-1023339. — PMID 6198769. [исправить
    ]
  47. doi:10.1038/2164. — PMID 10196541. [исправить
    ]
  48. doi:10.1152/ajpendo.00274.2009. — PMID 19724019. [исправить
    ]
  49. doi:10.1038/nrd.2016.31. [исправить
    ]
  50. doi:10.1073/pnas.0910172106. — PMID 20133714. [исправить
    ]
  51. ↑
    doi:10.1055/s-2002-38250. — PMID 12660871. [исправить
    ]
  52. doi:10.1371/journal.pone.0036569. — PMID 22574183. [исправить
    ]
  53. doi:10.5966/sctm.2013-0125. — PMID 24361924. [исправить
    ]
  54. doi:10.1016/j.coemr.2019.02.003
    .
  55. doi:10.1111/j.1467-789X.2009.00623.x. — PMID 19656312
    .
  56. doi:10.1186/s12933-015-0302-4. — PMID 26445876. — PMC 4597374. Архивировано
    19 декабря 2022 года.
  57. doi:10.1016/j.jamda.2020.09.017. — PMID 33127329
    .
  58. doi:10.1016/j.devcel.2021.03.026
    .
  59. doi:10.1007/s11357-021-00344-y. — PMID 33704619. Архивировано
    19 декабря 2022 года.
  60. doi:10.1038/454947a. — PMID 18719573. [исправить
    ]
  61. doi:10.1210/er.2012-1081. [исправить
    ]
  62. doi:10.1152/ajpcell.00168.2011. [исправить
    ]
  63. doi:10.1007/s00018-005-4555-z. — PMID 15924267. [исправить
    ]

Литература
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Жировая_ткань&oldid=135936726