Эта статья входит в число добротных статей

Адипоцит

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Микрофотография белой жировой ткани

Адипоци́т — основной тип

гормонов (лептин, адипонектин, резистин[англ.] и другие), бурые адипоциты осуществляют термогенез
.

Адипоциты могут давать начало опухолям — доброкачественным липомам и злокачественным липосаркомам. Накопление жира в адипоцитах тесно связано с развитием ожирения.

Строение

Морфология адипоцитов трёх видов: белого, бежевого и бурого

Клетки жировой ткани, накапливающие жир, называют адипоцитами. Одиночные адипоциты имеют шарообразную форму. Жировую ткань принято подразделять на белую и бурую согласно её цвету. Адипоцит белой жировой ткани содержит одну большую каплю нейтрального жира (такие адипоциты также называют унилокулярными), которая занимает центральную часть клетки и окружена тонким слоем цитоплазмы, в утолщённой части которого залегает уплощённое

светового микроскопа выглядят пустыми[1]
.

Адипоциты бурой жировой ткани, по сравнению с клетками белой жировой ткани, имеют больше митохондрий и вместо одной крупной жировой капли содержат множество мелких жировых включений в цитоплазме (такие адипоциты называют мультилокулярными[2]). Бурый цвет обеспечивается железосодержащими пигментами цитохромами, расположенными в митохондриях. Изменения бурой жировой ткани при голодании выражены меньше, чем белой. Бурая жировая ткань наиболее выражена у новорождённых и животных, впадающих в спячку[3], но есть и у взрослого человека[4][5].

Белую жировую ткань, которая приобрела некоторые черты бурой жировой ткани, называют «бежевым жиром»; в её клетках, бежевых адипоцитах, вместо одной крупной жировой ткани имеется несколько включений меньшего размера, увеличивается количество митохондрий и повышается уровень

белок термогенин[6]
.

Четвёртый тип адипоцитов был недавно описан в составе подкожной жировой ткани

мышей во время беременности и лактации, когда жировая ткань в молочных железах существенно сокращается, а железистая часть, наоборот, разрастается. Новосформированные эпителиальные клетки, входящие в состав железистой части, называют розовыми адипоцитами. Они появляются в результате прямой трансдифференцировки[англ.] белых адипоцитов в эпителиальные клетки, продуцирующие молоко. Образование розовых адипоцитов обратимо, и по завершении лактации они превращаются обратно в белые адипоциты, восстанавливая жировую часть молочной железы[7]
.

Физиология

Метаболизм жиров

Схема липолиза в адипоцитах

Жировая ткань играет важную роль в поддержании уровня свободных жирных кислот и триглицеридов в крови, а также вносит вклад в развитие инсулинорезистентности (особенно абдоминальный жир). Адипоциты также могут запасать триглицериды, поступающие с пищей и циркулирующие в крови в составе хиломикронов, липиды, синтезируемые печенью и циркулирующие в кровотоке в виде липопротеинов очень низкой плотности, кроме того, свободные жирные кислоты и глицерин могут синтезироваться в самих адипоцитах. Хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности при поступлении в жировую ткань гидролизуются липопротеинлипазой на люминальной поверхности кровеносных капилляров. Свободные жирные кислоты поступают в адипоциты по механизму активного транспорта и диффузии. В адипоцитах жирные кислоты в ходе реакции этерификации присоединяются к глицерин-3-фосфату[англ.] с образованием триглицеридов, которые поступают в жировую каплю[8].

В жировой ткани идёт постоянное поступление и выход свободных жирных кислот. Результирующее направление движения свободных жирных кислот контролируются гормонами

углеводной пищи, которое приводит к росту концентрации сахара в крови[9]. Инсулин также стимулирует поглощение глюкозы адипоцитами и способствует её преобразованию в жир[10]
.

При нервной или гуморальной стимуляции адипоцитов жировые запасы мобилизуются и клетки высвобождают жирные кислоты и глицерин.

ингибирует гормончувствительную липазу[11]. Мобилизацию адипоцитов также запускают адреналин[12] и адренокортикотропный гормон[13][14]
.

Продукция гормонов

Структура лептина — пептидного гормона, продуцируемого адипоцитами

эстрогенов[21]
.

Термогенез

Схема термогенеза в бурой жировой ткани

Основная функция бурой жировой ткани — термогенез. У животных в конце спячки и новорождённых детей в бурую жировую ткань поступает норадреналин, который, как и в белой жировой ткани, стимулирует гормончувствительную липазу и запускает гидролиз триглицеридов. Однако, в отличие от белых адипоцитов, в бурых адипоцитах свободные жирные кислоты не высвобождаются в кровь, а быстро метаболизируются, что сопровождается повышением потребления

ГТФ[24]. Термогенез в бурых адипоцитах также может активироваться при переедании[25]
.

Развитие

Как и другие клетки соединительной ткани, адипоциты происходят от

фибробласты с цитоплазматическими липидными включениями. Первоначально липидные капли молодого белого адипоцита изолированы друг от друга, но вскоре они сливаются с образованием единой большой жировой капли. Белые адипоциты развиваются вместе с меньшей популяцией бежевых адипоцитов, которые присутствуют в зрелой белой жировой ткани. При адаптации к низким температурам белые адипоциты частично обратимо превращаются в бурые, приобретают большое количество мелких липидных капель вместо одной крупной, их профиль экспрессии генов становится близок к таковому у бурых адипоцитов (в частности, возрастает экспрессия гена UCP1, кодирующего термогенин), и так называемые бежевые адипоциты приступают к термогенезу[26]
.

Бурые адипоциты также развиваются от мезенхимальных

эмбрионального развития возникают раньше белых. У человека объём бурой жировой ткани относительно массы тела максимален при рождении, когда наиболее высока потребность в термогенезе, и в детстве почти полностью исчезает через инволюцию и апоптоз адипоцитов. У взрослых бурый жир наиболее активен у людей худощавого телосложения. При адаптации к холоду бежевые адипоциты могут превращаться в бурые, кроме того, возможна пролиферация и дифференцировка бурых адипоцитов от мезенхимальных клеток-предшественников. Автономные нервы не только стимулируют термогенную активность бурых адипоцитов, но также способствуют их дифференцировке и предотвращают апоптоз зрелых бурых адипоцитов[27]
.

Возрастные изменения

Клиническое значение

Гистологический препарат веретеноклеточной липомы

Белые адипоциты могут давать начало часто встречающимся

Злокачественные опухоли, происходящие из жировой ткани — липосаркомы — относительно редки. Доброкачественные опухоли, образованные бурыми адипоцитами, иногда называют гиберномами[англ.][1]
.

Нормальная мышь (справа) и мышь, страдающая ожирением (слева)

Под

остеоартрита[29]. Конвертацию белой жировой ткани в бурую рассматривают как перспективную стратегию терапии ожирения[30]
.

В настоящее время жировую ткань можно использовать в качестве источника

трансплантата и позволяет избежать многих этических проблем, связанных с использованием эмбриональных стволовых клеток[32]. Имеются сведения, что стволовые клетки из разных локаций жировой ткани (абдоминального жира, эпикардиального жира и других) имеют разные свойства[32][33]: скорость пролиферации, иммунофенотип, потенциал дифференцировки и устойчивость к гипоксии[34]
.

История изучения

Конрад Геснер

Жировая ткань (точнее, бурая жировая ткань) впервые была описана в 1551 году

Конрадом Геснером (1516—1565)[35]. В 1902 году было отмечено сходство между шейными жировыми отложениями у новорождённых младенцев и млекопитающих, впадающих в спячку. Активное исследование бурой жировой ткани возобновилось в 1960-х годах (в 1964 году Уильям Сильверман и его коллеги доказали, что у человека бурый жир также отвечает за термогенез), и к 1980-м годам установилось мнение, что у взрослых людей бурой жировой ткани нет. Это представление было пересмотрено в конце 2000-х годов[36]
.

Белые адипоциты, или «жировые везикулы», а также их вклад в рост жировых отложений впервые были описаны в XIX веке. Активное исследование жировой ткани началось лишь в 1940-х годах. В 1940 году было показано, что жировая ткань иннервируется и снабжается кровью. В 1950-х годах была прояснена роль белых адипоцитов в метаболизме липидов, и дальнейшее изучение регуляции работы жировой ткани продолжалось во всей второй половине XX века[37]. Первые данные, свидетельствующие об эндокринной функции белой жировой ткани, появились в 1980-х годах[38].

Примечания

  1. ↑ 1 2 Mescher, 2016, p. 122.
  2. ↑ Mescher, 2016, p. 126.
  3. ↑ Афанасьев и др., 2004, с. 231—232.
  4. doi:10.1152/ajpendo.00691.2006. — PMID 17473055. [исправить
    ]
  5. doi:10.2337/db09-0530. — PMID 19401428. [исправить
    ]
  6. doi:10.1038/nm.3361. — PMID 24100998. [исправить
    ]
  7. ↑
    doi:10.1007/978-3-319-09045-0_1. [исправить
    ]
  8. ↑ Mescher, 2016, p. 123—124.
  9. doi:10.3389/fnins.2013.00051. — PMID 23579596. [исправить
    ]
  10. ↑ Mescher, 2016, p. 124.
  11. ↑ Mescher, 2016, p. 124—125.
  12. doi:10.1152/ajpendo.1995.269.6.E1059. — PMID 8572197. [исправить
    ]
  13. doi:10.1152/ajplegacy.1975.228.2.382. — PMID 164126. [исправить
    ]
  14. doi:10.1007/s00360-003-0377-1. — PMID 12925881. [исправить
    ]
  15. doi:10.1016/j.cell.2016.02.063. — PMID 27087445. [исправить
    ]
  16. doi:10.1210/jcem.87.6.8528. — PMID 12050208. [исправить
    ]
  17. doi:10.3109/07435800903287079. — PMID 19878074. [исправить
    ]
  18. doi:10.1016/j.cmet.2007.08.010. — PMID 17767903. [исправить
    ]
  19. doi:10.1038/sj.ijo.0802839. — PMID 15520826. [исправить
    ]
  20. ↑ Katja Hoehn, Elaine N. Marieb. Anatomy & Physiology : [англ.]. — 3rd. — San Francisco, Calif. : Pearson/Benjamin Cummings, 2008. — ISBN 978-0-8053-0094-9.
  21. doi:10.1016/j.steroids.2011.10.013. — PMID 22108547. [исправить
    ]
  22. ↑ Mescher, 2016, p. 126—127.
  23. doi:10.1016/j.cell.2012.09.010. — PMID 23063128. [исправить
    ]
  24. doi:10.1016/j.tibs.2009.11.001. — PMID 20006514. [исправить
    ]
  25. doi:10.3389/fphys.2015.00036. — PMID 25713540. [исправить
    ]
  26. ↑ Mescher, 2016, p. 125.
  27. ↑ Mescher, 2016, p. 127.
  28. ↑ Obesity and overweight Fact sheet N°311. World Health Organization (январь 2015). Дата обращения: 2 февраля 2016. Архивировано 22 апреля 2018 года.
  29. doi:10.1055/s-2007-1023339. — PMID 6198769. [исправить
    ]
  30. doi:10.1038/nrd.2016.31. [исправить
    ]
  31. doi:10.1073/pnas.0910172106. — PMID 20133714. [исправить
    ]
  32. ↑
    doi:10.1055/s-2002-38250. — PMID 12660871. [исправить
    ]
  33. doi:10.1371/journal.pone.0036569. — PMID 22574183. [исправить
    ]
  34. doi:10.5966/sctm.2013-0125. — PMID 24361924. [исправить
    ]
  35. doi:10.1038/454947a. — PMID 18719573. [исправить
    ]
  36. doi:10.1210/er.2012-1081. [исправить
    ]
  37. doi:10.1152/ajpcell.00168.2011. [исправить
    ]
  38. doi:10.1007/s00018-005-4555-z. — PMID 15924267. [исправить
    ]

Литература
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Адипоцит&oldid=134099128