Цикл Кори

При интенсивной мышечной работе, а также в условиях отсутствия или недостаточного числа

Реакция превращения лактата в пируват катализируется лактатдегидрогеназой, далее пируват подвергается окислительному декарбоксилированию или может подвергаться брожению.

В целом, на этапах гликолиза цикла образуется 2 молекулы АТФ за счет 6 молекул АТФ, расходуемых на этапах глюконеогенеза. Каждая итерация цикла должна поддерживаться чистым потреблением 4 молекул АТФ. В результате цикл не может продолжаться бесконечно. Интенсивное потребление молекул АТФ в цикле Кори переносит метаболическую нагрузку с мышц на печень.

Цикл Кори получил название по первооткрывателю — его открыла чешская ученая, лауреат Нобелевской премии Тереза Кори.

Важность цикла основана на предотвращении лактоацидоза во время анаэробных условий в мышцах. Однако обычно, прежде чем это произойдет, молочная кислота выводится из мышц в печень^[3].

Кроме того, этот цикл важен для производства АТФ, источника энергии, во время мышечной нагрузки. Окончание мышечной нагрузки позволяет циклу Кори функционировать более эффективно. Это погашает кислородный долг, поэтому и цепь переноса электронов, и цикл лимонной кислоты могут производить энергию с оптимальной эффективностью^[3].

Цикл Кори является гораздо более важным источником субстрата для глюконеогенеза, чем пища^[4][5]. Вклад лактата цикла Кори в общее производство глюкозы увеличивается с увеличением продолжительности голодания до наступления плато^[6]. В частности, после 12, 20 и 40 часов голодания у добровольцев-людей на глюконеогенез приходится 41 %, 71 % и 92 % производства глюкозы, но вклад лактата из цикла Кори в глюконеогенез составляет 18 %, 35 % и 36 % соответственно^[6]. Оставшаяся глюкоза вырабатывается в результате расщепления белка^[6], мышечного гликогена^[6], и глицерина в результате липолиза^[7].

Препарат метформин может вызывать лактоацидоз у пациентов с почечной недостаточностью, поскольку метформин ингибирует печеночный глюконеогенез цикла Кори, в частности комплекса 1 дыхательной цепи митохондрий^[8]. Накопление лактата и его субстратов для производства лактата, пирувата и аланина, приводит к избытку лактата^[9]. Обычно избыток кислоты, который является результатом ингибирования комплекса митохондриальных цепей, выводится почками, но у пациентов с почечной недостаточностью почки не могут справиться с избытком кислоты. Распространенное заблуждение гласит, что лактат является агентом, ответственным за ацидоз, но лактат представляет собой конъюгатное основание, которое в основном ионизируется при физиологическом рН и служит маркером образования кислоты, а не её причиной^[10][11].

Белки расщепляются до