PDCD5 (англ.Programmed cell death 5) ранее обозначаемый как TFAR19 (англ.TF-1 cell apoptosis-related gene 19) был открыт в 1999 году как ген, активируемый в клетках, подвергающихся апоптозу[4].
Ген PDCD5 человека расположен на хромосоме 19q12–q13 и состоит из шести экзонов и пяти интронов. Длина PDCD5 составляет 6283 п.н.[5]
Экспрессия гена PDCD5 подавлена в различных опухолевых тканях, тогда как сверхэкспрессия PDCD5 может способствовать апоптозу опухолевых клеток в ответ на различные стимулы,что указывает на его потенциальную роль в качестве супрессора опухолей[6]. Помимо апоптоза PDCD5 участвует и в некоторых других механизмах программируемой гибели клеток, например, в параптозе[7]. Кроме того он участвует в регуляции клеточного цикла и пролиферации клеток[8], ишемии/реперфузии, иммунорегуляции и вирусной инфекции[9].
Обнаружено, что с возрастом в сердце мышей значительно увеличивались уровни
Park, S. Y., Hong, J. Y., Lee, S. Y., Lee, S. H., Kim, M. J., Kim, S. Y., ... & Yoon, H. G. (2021). Club cell-specific role of programmed cell death 5 in pulmonary fibrosis. Nature communications, 12(1), Article number: 2923(2021)
Huang, Y., Zhang, J., & Yang, J. (2021). ATF3 drives cell senescence through TGFβ/Pdcd5 pathway in cardiac myocyte. International journal of cardiology.
Li, B., Ye, J., Liu, R., Weng, L., Cao, Y., Jia, S., ... & Zheng, M. (2021). Programmed cell death 5 improves skeletal muscle insulin resistance by inhibiting IRS-1 ubiquitination through stabilization of MDM2. Life Sciences, 285, 119918.
Информация в Викиданных