Эта статья входит в число хороших статей

Амфетамины

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Эта статья — о классе веществ. О конкретном веществе см. Амфетамин.
У этого термина существуют и другие значения, см. Амфетамин (значения).

Амфетами́ны — класс

психоактивными свойствами и являются распространёнными наркотиками. Некоторые из них находят также ограниченное применение в медицине при лечении СДВГ и нарколепсии
.

Примерами производных амфетамина являются

2,5-диметокси-4-бромоамфетамин
(DOB).

История

Препараты эфедрина. 1930-е годы.

Хотя базовое соединение класса,

Эфедра уже 5000 лет назад использовалась в Китае в качестве лекарственного растения. Её активными компонентами являются алкалоиды эфедрин, псевдоэфедрин, норэфедрин (фенилпропаноламин) и норпсевдоэфедрин (катин). В Йемене и Эфиопии давно существует традиция жевания листьев ката с целью достижения стимулирующего эффекта. Действующими веществами ката являются катинон и, в меньшей степени, катин (норпсевдоэфедрин)[2]
.

Амфетамин был впервые

деконгестант) под названием «Бензедрин». Впоследствии амфетамин начал применяться при лечении нарколепсии, паркинсонизма и депрессии[1][5]. Стимулирующие эффекты амфетаминов были быстро обнаружены, злоупотребление амфетаминами практиковалось уже в 1936 г.[1]

Во время Второй мировой войны амфетамины применялись вооружёнными силами воюющих сторон, чтобы помочь личному составу некоторое время обходиться без сна[5].

Широкомасштабное злоупотребление амфетаминами началось в послевоенной

MDMA был внесён американскими властями в Список I, что означало практически полный запрет на его использование[7]
.

Начиная с середины 1990-х годов

MDMA[8]
.

Строение

Структурная формула амфетамина, базового соединения класса

Амфетамины представляют собой подгруппу производных фенилэтиламина. Базовое соединение класса — собственно амфетамин или α-метилфенилэтиламин. Благодаря замещению атомов водорода может быть получено большое количество соединений. Довольно типичными являются метилирование (реже — этилирование) аминогруппы и замещения по фенильной группе[9][10][11]:

Вещество Заместители
N α β Фенильная группа
2 3 4 5
Амфетамин (α-метилфенилэтиламин) −CH3
Метамфетамин (N-метиламфетамин) −CH3 −CH3
Эфедрин, псевдоэфедрин −CH3 −CH3 −OH
Катинон (норэфедрон) −CH3 =O
Меткатинон (эфедрон) −CH3 −CH3 =O
MDA (3,4-метилендиоксиамфетамин) −CH3 −O−CH2−O−
MDMA
(3,4-метилендиоксиметамфетамин) 		−CH3 −CH3 −O−CH2−O−
MDEA
(3,4-метилендиокси-N-этиламфетамин) 		−CH2−CH3 −CH3 −O−CH2−O−
MDMC
(метилон, 3,4-метилендиоксиметкатинон) 		−CH3 −CH3 =O −O−CH2−O−
MBDB (N-метил-1-(3,4-метилендиоксифенил)-2-аминобутан) −CH3 −CH2−CH3 −O−CH2−O−
PMA
(пара-метоксиамфетамин) 		−CH3 −O−CH3
PMMA
(пара-метоксиметамфетамин) 		−CH3 −CH3 −O−CH3
4-MTA
(4-метилтиоамфетамин) 		−CH3 −S−CH3
3,4-DMA
(3,4-диметоксиамфетамин) 		−CH3 −O−CH3 −O−CH3
3,4,5-TMA
(3,4,5-триметоксиамфетамин, α-метилмескалин) 		−CH3 −O−CH3 −O−CH3 −O−CH3
DOM
(2,5-диметокси-4-метиламфетамин) 		−CH3 −O−CH3 −CH3 −O−CH3
DOB
(2,5-диметокси-4-бромоамфетамин) 		−CH3 −O−CH3 −Br −O−CH3

Физиологическое действие

Классификация центральных эффектов

Центральное действие амфетаминов разнообразно. Различают три основных класса эффектов, вызываемых амфетаминами:

Различные амфетамины могут вызывать эти действия как по одному, так и в комбинации[12].

Исследования на животных показали, что данные классы эффектов независимы. При этом с точки зрения

галлюцинации при больших дозах («амфетаминовый психоз»)[13][14]
.

Стимулирующий эффект амфетаминов схож с эффектом кокаина, но обладает большей продолжительностью действия[15].

На следующей диаграмме показана классификация амфетаминов по преимущественному типу центрального действия[12]:

DOM
DOB
3,4,5-TMA
Эмпатогены
PMMA
MDEA
4-MTA
3,4-DMA
R-MDA
MDMA
(«Экстази»)
S-MDA
Метилон
PMA
(R,S)-MDA

Механизмы

Механизм стимулирующего действия амфетаминов связан в основном с увеличением выброса

везикулярного транспортера моноаминов (VMAT)[16]
.

В присутствии амфетамина или его аналога направление действия мембранных транспортёров и VMAT инвертируется. Нейромедиатор попадает из везикул в цитоплазму, а из цитоплазмы — в синаптическую щель. В результате везикулы опустошаются, везикулярный выброс нейромедиатора уменьшается, а концентрация нейромедиатора в синаптической щели возрастает. При этом задействуются три механизма[17][18]:

  1. При малых концентрациях амфетамины влияют на работу только мембранных транспортёров катехоламинов, вызывая инверсию направления транспорта нейромедиатора (из цитоплазмы в синаптическую щель). Такое влияние отчасти обусловлено тем, что амфетамины, молекулярная структура которых близка к структуре эндогенных катехоламинов, посредством мембранных транспортёров проникают в цитоплазму нейрона, что вызывает обменную диффузию нейромедиатора в обратном направлении. Другой причиной обратного транспорта катехоламинов из цитоплазмы в синаптическую щель является вызываемое амфетаминами увеличение внутриклеточной концентрации ионов Na+[19].
  2. При средних концентрациях в дополнение к предыдущему механизму задействуется и другой: амфетамины, проникшие в цитоплазму нейрона, взаимодействуют с
    везикулярным транспортером моноаминов (VMAT), нормальной функцией которого является поддержание высокой концентрации нейромедиатора внутри везикулы
    посредством захвата его из цитоплазмы и перемещения внутрь везикулы. Амфетамины вызывают обратное перемещение нейромедиатора из везикулы в цитоплазму, благодаря чему концентрация нейромедиатора в цитоплазме значительно увеличивается, и посредством вышеописанного механизма он попадает в синаптическую щель. Механизм взаимодействия амфетаминов с VMAT аналогичен механизму их взаимодействия с мембранными транспортёрами.
  3. При больших концентрациях задействуется ещё один механизм, связанный с проникновением амфетаминов в везикулы посредством взаимодействия с везикулярным транспортёром моноаминов, что вызывает подщелачивание содержимого везикул и, как следствие, дополнительный выброс нейромедиатора в цитоплазму.
везикулярный транспортер моноаминов
.

Ингибиторы обратного захвата моноаминов, в том числе кокаин, уменьшают выброс моноаминов, вызываемый амфетаминовыми стимуляторами[19].

Действие галлюциногенных амфетаминов аналогично действию других классических галлюциногенов и связано с их агонизмом к серотониновым рецепторам типа 5-HT2A[20]. Эмпатогенные эффекты связывают со стимуляцией выброса серотонина, механизмы которого аналогичны описанным выше механизмам стимуляции выброса катехоламинов[8].

Связь между структурой и действием

Существует взаимосвязь между структурой соединения и вызываемыми им эффектами. Замещения по аминной группе усиливают стимулирующее действие вещества, но могут уменьшать другие действия. Примерами могут служить метамфетамин и N-гидроксиамфетамин (один из метаболитов амфетамина), являющиеся более мощными стимуляторами, чем амфетамин[11].

Замена

метильной группы в позиции α на этильную приводит к уменьшению стимулирующего и галлюциногенного действий, но не влияет на эмпатогенное действие (как у MBDB) и на подавление аппетита (примером последнего является фентермин)[8][12]. При этом удаление метильной группы в позиции α, как правило, приводит к уменьшению действенности вещества: так, фенилэтиламин плохо проникает сквозь гематоэнцефалический барьер и быстро метаболизируется[21]
.

Замещения в фенильной группе приводят к уменьшению стимулирующего эффекта, но при этом могут появляться другие эффекты[22]. Замещение в позиции 4 обычно связывают с серотонергическим действием[8].

Правовращающие

декстроамфетамин), как правило, в 4-10 раз более действенны, чем левовращающие. Одним из исключений является MDMA и некоторые родственные ему вещества, у которых действенность не зависит от изомера[8]
.

Периферическое действие

Влияние амфетаминов на

адренорецепторов, что может приводить к тахикардии, повышенному артериальному давлению, мидриазу (расширению зрачков), повышенному потоотделению и гипертермии[15][18]
.

Токсичность

Острая токсичность амфетаминов связана прежде всего с их воздействием на центральные и периферические

аритмия или внутримозговое кровоизлияние[15]
.

В отличие от многих других

MDMA при продолжительном употреблении в обычных дозах остаётся предметом дискуссий[18][23][24]
.

Зависимость

Амфетамины (за исключением классических галлюциногенов

психическую зависимость, выражаемую в непреодолимом желании принять наркотик. Подобные симптомы могут длиться до нескольких недель[26]. При этом даже после длительного перерыва в употреблении высока вероятность рецидива. Считается, что психическая зависимость от амфетаминов, как и от других наркотиков, связана со стимуляцией наркотиком дофаминергических нейронов в вентральной области покрышки, отвечающих за чувство вознаграждения, что влияет на процессы обучения и приспособления[27]
.

Вопрос существования

сонливость и чувство голода. Эти симптомы могут считаться составляющими синдрома отмены или следствиями обычной реакции организма на недостаток сна и пищи, сопутствующий хроническому употреблению амфетаминовых стимуляторов[28]
.

Классические галлюциногены (такие как

DOM) не вызывают зависимости[25]. Исследования показали, что лабораторные животные, легко обучаемые самостоятельному употреблению стимуляторов, не употребляют галлюциногены по собственной воле[21]
.

Формы выпуска, способы употребления и фармакокинетика

Свободные основания амфетаминов представляют собой жидкости с ограниченной устойчивостью. По этой причине амфетамины распространяются в виде солей (

MDEA) являются таблетки с логотипами[30]
.

Амфетамины характеризуются хорошей

MDMA[15]
.

Продолжительность действия амфетаминов обычно составляет порядка 4-6 ч[37], в некоторых случаях до 24 ч[15].

Лечение отравления амфетаминами

Одним из наиболее опасных проявлений передозировки амфетаминовых стимуляторов является

мг диазепама). Бензодиазепины также полезны в случае передозировки кокаина, симптомы которой похожи на симптомы передозировки амфетаминов. Вместо бензодиазепинов могут применяться антагонисты дофаминовых рецепторов, такие как галоперидол или дроперидол, которые показали высокую эффективность при исследованиях на животных, но, согласно результатам клинических испытаний, не имеют существенных преимуществ перед бензодиазепинами, обладая при этом более высоким риском развития побочных эффектов[38]
.

При значительной гипертермии следует обеспечить внешнее охлаждение. При необходимости также применяется внутривенная гидрация, обеспечивающая выход мочи порядка 1-2 мл/кг/ч. В случае повышенного артериального давления применяют антагонисты α-адренорецепторов (такие как фентоламин) или сосудорасширяющие средства (нитропруссид натрия, нитроглицерин)[38].

Отравление галлюциногенами редко приводит к опасности для жизни. В случае такого отравления также применяют

антипсихотики следует с осторожностью, так как они способны вызвать панику и увеличить риск возникновения нарушений восприятия, связанных с употреблением галлюциногенов[39]
.

Лечение зависимости от амфетаминовых стимуляторов

Принципы лечения амфетаминовой зависимости аналогичны принципам лечения зависимостей от других стимуляторов, например,

антипсихотики[40][41]
.

Основными проблемами являются борьба с

психической зависимостью и предотвращение рецидивов. Главными причинами рецидивов являются психологические проблемы, такие как депрессия, вызванная отменой наркотика, скука, давление со стороны знакомых и удовольствие, получаемое от приёма наркотика. Борьба с зависимостью подразумевает индивидуальную работу с пациентом и желание пациента бросить приём наркотиков[42]
.

Несмотря на продолжающиеся интенсивные поиски препаратов, которые помогали бы бороться с амфетаминовой зависимостью, по состоянию на 2008 год не существует средств, которые были бы официально одобрены для этой цели[43]. Хотя испытания далеки от завершения[44], определённых положительных результатов удалось добиться при применении следующих препаратов[45]:

Синтез

Большинство амфетаминов являются синтетическими соединениями[18]. Среди исключений можно выделить катинон, содержащийся в листьях ката, а также эфедрин и псевдоэфедрин, активные составляющие эфедры. Эти природные алкалоиды обладают заметно более слабым действием, чем амфетамин[46][47].

Из фенил-2-пропанона (P2P) и его производных

Амфетамин и его производные могут быть получены

фенил-2-пропанона (фенилацетон, P2P). Существуют два распространённых способа такого восстановления[48][49]
:

  • Восстановительное аминирование P2P в присутствии аммиака (для синтеза амфетамина) или метиламина (для синтеза метамфетамина) с применением металлических катализаторов. По типу применяемого катализатора эти реакции можно дополнительно подразделить на три вида:
  1. Гетерогенное каталитическое восстановление с использованием
    оксида платины, палладия на активированном угле или никеля Ренея
    ;
  2. Восстановление амальгамами алюминия, цинка или магния.
  3. Восстановление
    гидридами металлов, такими как алюмогидрид лития или борогидрид натрия
    .

Сам P2P чаще всего получают посредством реакции фенилуксусной кислоты с уксусным ангидридом[49].

Аналогичным образом можно получить

пипероналя[48]
.

В России P2P и MDP2P внесены в список наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, оборот которых запрещен (

список IV)[50]
.

Из эфедрина и его аналогов

См. также: Кустарно приготовленные препараты из эфедрина

Метамфетамин может быть получен посредством восстановления эфедрина с помощью одной из следующих процедур[51]:

  • преобразование эфедрина в хлорэфедрин с помощью
    гидрогенизацией (в качестве катализаторов чаще всего используется палладий или платина)[52]
    ;
  • восстановление эфедрина с помощью
    красного фосфора
    .

Сам эфедрин может быть получен экстракцией из эфедры. При нелегальном синтезе вместо него может быть использован псевдоэфедрин, извлечённый из содержащих его лекарственных препаратов[49].

Аналогичным образом из норэфедрина (фенилпропаноламина) может быть получен амфетамин[53].

триоксид хрома. Реакция проходит в присутствии сильной кислоты[49]. При таком же окислении фенилпропаноламина (норэфедрина) может быть получен катинон[47]
.

В

список IV)[50]
.

Из сафрола

MDMA и другие амфетамины, содержащие метилендиоксифенильную группу. Многие способы сводятся к получению галогенизированных производных сафрола (часто используется бромсафрол), который в дальнейшем, взаимодействуя с метиламином (для синтеза MDMA), формирует конечный продукт. Аналогичным образом могут быть получены MDA и MDEA[48]
:

В России сафрол и

список I)[50]
.

Из бензальдегида и его производных

Синтез амфетаминов может быть осуществлён посредством

пиперональ[33]
.

Рынок

Аддералл — препарат, используемый при лечении СДВГ и нарколепсии. Содержит амфетамин и декстроамфетамин

В настоящее время амфетамины и их аналоги находят крайне ограниченное применение в медицине.

декстроамфетамин, метамфетамин и метилфенидат (риталин) используются в различных странах при лечении нарколепсии и синдрома дефицита внимания и гиперактивности[1]
.

MDMA
в промышленных масштабах

По оценкам

MDEA) принадлежит Европе[59]
.

Всего в мире согласно оценкам UNODC от 15 до 50 миллионов человек употребляли амфетамины хотя бы один раз в течение 2007 года, что составляет 0,4-1,2 % от всего населения в возрасте от 15 до 64 лет[60]. В России эта доля составляет 0,2-0,7 %[61].

В России амфетамины являются третьим по популярности типом наркотиков (после марихуаны и опиатов)[62].

Правовой статус

По причине большого потенциала злоупотребления оборот амфетаминов и их аналогов контролируется властями. Нахождение вещества в Списке I означает, что использование этих веществ допускается исключительно в научных или очень ограниченных медицинских целях при наличии специальной лицензии, и они не могут продаваться физическим лицам даже по рецепту. Оборот веществ из Списка II допускается под строгим контролем[63]. Данные в таблице приведены по состоянию на 2013 г.[50][64][65][66]:

Вещества Правовой статус
Конвенция о психотропных веществах 1971 г. США Россия
D,L-
рацемический
) 		Список II Список II Список I
Декстроамфетамин
(D-амфетамин) 		Список II Список II Список I
Левамфетамин (L-амфетамин) Список II Список II Список III
Метамфетамин Список II Список II Список I
Катинон, меткатинон Список I Список I Список I
MDEA
 Список I Список I Список I
PMA
 Список I Список I Список I
3,4,5-TMA
 Список I Список I Список I
Метилфенидат Список II Список II Список I

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition. — McGraw Hill, 2006. — С. 1119. — 2170 с. — ISBN 0071437630.
  2. ↑ Paul M Dewick. Medicinal Natural Products. A Biosynthetic Approach. Second Edition. — Wiley, 2002. — С. 383—384. — 515 с. — ISBN 0471496405.
  3. ↑ A. Richard Green et al. The Pharmacology and Clinical Pharmacology of 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA, “Ecstasy”) // Pharmacological Reviews. — 2003. — Т. 55, № 3. — С. 463—508. Архивировано 26 августа 2015 года.
  4. ↑ 1 2 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition. — McGraw Hill, 2006. — С. 1125. — 2170 с. — ISBN 0071437630.
  5. ↑ 1 2 Nicolas Rasmussen. America’s First Amphetamine Epidemic 1929–1971 // Am J Public Health. — 2008. — Т. 98, № 6. — С. 974—985. Архивировано 15 ноября 2017 года.
  6. ↑ Liang Han Ling et al. Poisoning with the recreational drug paramethoxyamphetamine ("death") // The Medical Journal of Australia. — 2001. — Т. 174. — С. 453—455. Архивировано 26 ноября 2009 года.
  7. ↑ AP. U.S. WILL BAN 'ECSTASY,' A HALLUCINOGENIC DRUG (англ.) (1 июня 1985). Дата обращения: 9 апреля 2013. Архивировано 14 апреля 2013 года.
  8. ↑ 1 2 3 4 5 6 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition. — McGraw Hill, 2006. — С. 1121. — 2170 с. — ISBN 0071437630.
  9. ↑ Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition. — McGraw Hill, 2006. — С. 1125—1127. — 2170 с. — ISBN 0071437630.
  10. ↑ Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment. — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 184—187. — 616 с. — ISBN 978-1-58562-276-4.
  11. ↑ 1 2 Alan F. Schatzberg, Charles B. Nemeroff. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology. — The American Psychiatric Publishing, 2009. — С. 843. — 1648 с. — ISBN 9781585623099.
  12. ↑ 1 2 3 4 Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment. — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 186. — 616 с. — ISBN 978-1-58562-276-4.
  13. ↑ Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment. — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 181—189. — 616 с. — ISBN 978-1-58562-276-4.
  14. ↑ Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition. — McGraw Hill, 2006. — С. 1120. — 2170 с. — ISBN 0071437630.
  15. ↑ 1 2 3 4 5 6 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition. — McGraw Hill, 2006. — С. 1122. — 2170 с. — ISBN 0071437630.
  16. ↑ Flomenbaum, Goldfrank etal. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition. — McGraw Hill, 2006. — С. 215, 1121. — 2170 с. — ISBN 0071437630.
  17. ↑ Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition. — McGraw Hill, 2006. — С. 215, 1121. — 2170 с. — ISBN 0071437630.
  18. ↑ 1 2 3 4 5 Bertram G. Katzung. Basic & clinical pharmacology. 11th edition. — McGraw-Hill Medical, 2009. — С. 565. — 1200 с. — ISBN 0071604057.
  19. ↑ 1 2 S. D. Robertson, H.J. Matthies and A. Galli. A closer look at amphetamine induced reverse transport and trafficking of the dopamine and norepinephrine transporters // Mol. Neurobiol. — 2009. — Т. 39, № 2. — С. 73—80. Архивировано 18 января 2016 года.
  20. ↑ Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment. — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 183. — 616 с. — ISBN 978-1-58562-276-4.
  21. ↑ 1 2 Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment. — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 185. — 616 с. — ISBN 978-1-58562-276-4.
  22. ↑ Alan F. Schatzberg, Charles B. Nemeroff. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology. — The American Psychiatric Publishing, 2009. — С. 844. — 1648 с. — ISBN 9781585623099.
  23. ↑ Alan F. Schatzberg, Charles B. Nemeroff. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology. — The American Psychiatric Publishing, 2009. — С. 847. — 1648 с. — ISBN 9781585623099.
  24. ↑ Maria S. Quinton and Bryan K. Yamamoto. Causes and Consequences of Methamphetamine and MDMA Toxicity // AAPS Journal. — 2006. — Т. 2, № 8. — С. E337-E347. Архивировано 20 сентября 2010 года.
  25. ↑ 1 2 Bertram G. Katzung. Basic & clinical pharmacology. 11th edition. — McGraw-Hill Medical, 2009. — С. 559. — 1200 с. — ISBN 0071604057.
  26. ↑ Hamid Ghodse. Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. 3rd Edition. — Cambridge University Press, 2002. — С. 115. — 501 с. — ISBN 0511058446.
  27. ↑ Bertram G. Katzung. Basic & clinical pharmacology. 11th edition. — McGraw-Hill Medical, 2009. — С. 556. — 1200 с. — ISBN 0071604057.
  28. ↑ Hamid Ghodse. Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. 3rd Edition. — Cambridge University Press, 2002. — С. 114—115. — 501 с. — ISBN 0511058446.
  29. ↑ Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. — М.: Триада-Х, 2000. — С. 53. — 205 с. — ISBN 9785944970299.
  30. ↑ Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. — М.: Триада-Х, 2000. — С. 164. — 205 с. — ISBN 9785944970299.
  31. ↑ Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. — М.: Триада-Х, 2000. — С. 59—60. — 205 с. — ISBN 9785944970299.
  32. ↑ Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. — М.: Триада-Х, 2000. — С. 60. — 205 с. — ISBN 9785944970299.
  33. ↑ 1 2 A. Shulgin. [www.erowid.org/library/books_online/pihkal/pihkal100.shtml PiHKaL: MDA] (англ.) (1991). Дата обращения: 15 ноября 2009. Архивировано 11 апреля 2014 года.
  34. ↑ A. Shulgin. [www.erowid.org/library/books_online/pihkal/pihkal109.shtml PiHKaL: MDMA] (англ.) (1991). Дата обращения: 15 ноября 2009. Архивировано 26 августа 2011 года.
  35. ↑ A. Shulgin. [www.erowid.org/library/books_online/pihkal/pihkal068.shtml PiHKaL: DOM] (англ.) (1991). Дата обращения: 21 ноября 2009. Архивировано 11 апреля 2014 года.
  36. ↑ A. Shulgin. [www.erowid.org/library/books_online/pihkal/pihkal062.shtml PiHKaL: DOB] (англ.) (1991). Дата обращения: 21 ноября 2009. Архивировано 11 апреля 2014 года.
  37. ↑ Finkel, Richard; Clark, Michelle A.; Cubeddu, Luigi X. Lippincott's Illustrated Reviews: Pharmacology, 4th Edition. — Lippincott Williams & Wilkins, 2009. — С. 1122. — 560 с. — ISBN 0781771552.
  38. ↑ 1 2 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition. — McGraw Hill, 2006. — С. 1124—1125. — 2170 с. — ISBN 0071437630.
  39. ↑ Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition. — McGraw Hill, 2006. — С. 1208. — 2170 с. — ISBN 0071437630.
  40. ↑ Hamid Ghodse. Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. 3rd Edition. — Cambridge University Press, 2002. — С. 275—276. — 501 с. — ISBN 0511058446.
  41. ↑ Richard K. Ries, Shannon Miller, David A Fiellin, Richard Saitz. Principles of Addiction Medicine. — Lippincott Williams & Wilkins. — С. 712. — 1408 с. — ISBN 0781774772.
  42. ↑ Malcolm Bruce. Managing amphetamine dependence // Advances in Psychiatric Treatment. — 2000. — № 6. — С. 33—40. Архивировано 16 июля 2011 года.
  43. ↑ 1 2 3 Iván D. Montoya and Frank Vocci. Novel Medications to Treat Addictive Disorders // Curr Psychiatry Rep. — 2008. — Т. 5, № 10. — С. 392—398. Архивировано 18 января 2016 года.
  44. ↑ Ahmed Elkashef et al. Pharmacotherapy of Methamphetamine Addiction: An Update // Subst Abus. — 2008. — Т. 3, № 29. — С. 31—49. Архивировано 18 января 2016 года.
  45. ↑ Richard K. Ries, Shannon Miller, David A Fiellin, Richard Saitz. Principles of Addiction Medicine. — Lippincott Williams & Wilkins. — С. 712—713. — 1408 с. — ISBN 0781774772.
  46. ↑ Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition. — McGraw Hill, 2006. — С. 1126—1127. — 2170 с. — ISBN 0071437630.
  47. ↑ 1 2 А. И. Брагина. Острая интоксикация психостимуляторами, содержащими катинон (по материалам транскультурального исследования) (2002). Дата обращения: 15 ноября 2009. Архивировано 7 марта 2012 года.
  48. ↑
    UNODC. Recommended methods for the identification and analysis of amphetamine, methamphetamine and their ring-substituted analogues in seized materials. — United Nations, 2006. — С. 9—16. — 88 с. — ISBN 92-1-148208-9. Архивировано
    16 октября 2013 года.
  49. ↑ 1 2 3 4 Michael I Greenberg. Occupational, Industrial and Environmental Toxicology. — Elsevier Health Sciences, 2003. — С. 749—760. — 829 с. — ISBN 0-323-01340-6. Архивировано 7 сентября 2012 года.
  50. ↑ 1 2 3 4 Постановление Правительства РФ от 30 июня 1998 г. N 681 «Об утверждении перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации». Дата обращения: 15 ноября 2009. Архивировано 20 января 2012 года.
  51. ↑ T.S. Cantrell et. al. [www.erowid.org/archive/rhodium/chemistry/meth.impurities.html A Study of Impurities Found in Methamphetamine Synthesized From Ephedrine] // Forensic Science International. — 1988. — Т. 39. — С. 39—53. Архивировано 1 декабря 2009 года.
  52. ↑ Andrew Allen and Thomas S. Cantrell. [www.erowid.org/archive/rhodium/chemistry/amphetamine.reduction.html Synthetic Reductions in Clandestine Amphetamine and Methamphetamine Laboratories] // Forensic Science International. — 1989. — Т. 42. — С. 183—199. Архивировано 1 декабря 2009 года.
  53. ↑ UNODC. World Drug Report 2009. — United Nations, 2009. — С. 118. — 306 с. — ISBN 9789211482409. Архивировано 26 декабря 2016 года.
  54. ↑ C.B. Gairaud and G.R. Lappin. [www.erowid.org/archive/rhodium/chemistry/nitrostyrenes.gairaud-lappin.html The Synthesis of beta-Nitrostyrenes] // J. Org. Chem. — 1953. — Т. 18. — С. 1—3. Архивировано 12 ноября 2009 года.
  55. ↑ Gordon A. Alles. [www.erowid.org/archive/rhodium/chemistry/meth.alles.html dl-beta-Phenylisopropylamines] // J. Am. Chem. Soc. — 1932. — Т. 54. — С. 271—274. Архивировано 16 сентября 2009 года.
  56. ↑ UNODC. World Drug Report 2009. — United Nations, 2009. — С. 115. — 306 с. — ISBN 9789211482409. Архивировано 26 декабря 2016 года.
  57. ↑ UN warns of growing synthetic drug abuse in Asia, Middle East (англ.). Дата обращения: 17 ноября 2009. Архивировано 29 января 2012 года.
  58. ↑ UNODC. World Drug Report 2009. — United Nations, 2009. — С. 126. — 306 с. — ISBN 9789211482409. Архивировано 26 декабря 2016 года.
  59. ↑ UNODC. World Drug Report 2009. — United Nations, 2009. — С. 116—117. — 306 с. — ISBN 9789211482409. Архивировано 26 декабря 2016 года.
  60. ↑ UNODC. World Drug Report 2009. — United Nations, 2009. — С. 146. — 306 с. — ISBN 9789211482409. Архивировано 26 декабря 2016 года.
  61. ↑ UNODC. World Drug Report 2009. — United Nations, 2009. — С. 253, 258. — 306 с. — ISBN 9789211482409. Архивировано 26 декабря 2016 года.
  62. ↑ UNODC. World Drug Report 2009. — United Nations, 2009. — С. 59, 112, 154. — 306 с. — ISBN 9789211482409. Архивировано 26 декабря 2016 года.
  63. ↑ Convention on Psychotropic Substances, 1971 (англ.). Дата обращения: 17 ноября 2009. Архивировано 29 января 2012 года.
  64. ↑ Список психотропных веществ, находящихся под международным контролем. Дата обращения: 17 ноября 2009. Архивировано 29 января 2012 года.
  65. ↑ DEA Drug Scheduling (англ.). Дата обращения: 17 ноября 2009. Архивировано 29 января 2012 года.
  66. ↑ US Controlled Substances Act (CSA) · Schedule II · Section (d) to (e): Stimulants to Depressants (англ.). Дата обращения: 28 ноября 2009. Архивировано 29 января 2012 года.

Литература

  1. Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. — М.: Триада-Х, 2000. — 205 с. — ISBN 9785944970299.
  2. WHO. Amphetamines // Neuroscience of Psychoactive Substance Use and Dependence. — World Health Organization, 2004. — 250 с. — ISBN 9241562358.
  3. UNODC. Recommended methods for the identification and analysis of amphetamine, methamphetamine and their ring-substituted analogues in seized materials. — United Nations, 2006. — С. 9—16. — 88 с. — ISBN 92-1-148208-9
    .
  4. Michael I Greenberg. Occupational, Industrial and Environmental Toxicology. — Elsevier Health Sciences, 2003. — С. 749—760. — 829 с. — ISBN 0-323-01340-6.
  5. A. Shulgin. [www.erowid.org/library/books_online/pihkal/ PiHKaL. Part II] (англ.) (1991). Дата обращения: 21 ноября 2009. Архивировано 11 апреля 2014 года.
  6. Flomenbaum, Goldfrank et al. Chapter 73. Amphetamines // Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition. — McGraw Hill, 2006. — 2170 с. — ISBN 0071437630.
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Амфетамины&oldid=132333406