Гастрин

Гастри́н —

Химическое строение

Существует три основных естественных формы гастрина: «большой гастрин», или гастрин-34 — полипептид из 34 аминокислот, «малый гастрин», или гастрин-17, состоящий из 17 аминокислот, и «минигастрин», или гастрин-14, состоящий из 14 аминокислот. Все гастрины гомологичны по химической структуре. Активной частью молекул гастринов, связывающейся со специфическими гастриновыми рецепторами, является участок из 5 аминокислот. Синтетический аналог природных гастринов — пентагастрин — состоит как раз из этих 5 аминокислот.

Гастрин-34 производится в основном поджелудочной железой, тогда как гастрин-17 и гастрин-14 производятся в основном в желудке.

Молекулы гастрина имеют линейную пространственную структуру.

Физиологическая роль

Гастрин связывается со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке. Рецепторы к гастрину являются метаботропными, их эффекты реализуются через повышение активности гормончувствительной аденилатциклазы. Результатом усиления аденилатциклазной активности в париетальных клетках желудка является увеличение секреции соляной кислоты.

Гастрин также увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке.

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

Также гастрин увеличивает продукцию

Рецепторы к гастрину имеются и в тонкой кишке и поджелудочной железе. Гастрин увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также секрецию кишечных и панкреатических ферментов. Тем самым гастрин создаёт условия для осуществления следующей, кишечной, фазы пищеварения.

Регуляция секреции гастрина

Секреция гастрина повышается в ответ на

Повышенные концентрации гастрина при синдроме Золлингера-Эллисона вызывают гипертрофию слизистой желудка, усиление её складчатости, функциональную гиперплазию желёз желудка, главных и париетальных клеток. Гиперсекреция гастрина, приводя к гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, вызывает у больных с гастриномой развитие гастрита или язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеального рефлюкса.

В меньшей степени секреция гастрина повышается при инфекции желудка

Секреция гастрина также повышается при

Также секреция гастрина значительно повышается при угнетении секреции соляной кислоты, например, при приёме ингибиторов протонного насоса или блокаторов H₂-гистаминовых рецепторов. Возникающая при приёме этих лекарств выраженная гипергастринемия может вызывать феномен «кислотного рикошета» при их резкой отмене — секреция кислоты может повыситься даже выше уровня, который был до лечения.

Примечания