Аллергия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Аллергия
тучная клетка; 7 — выделяемые медиаторы (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, ФАТ); Ca2+ и cGMP — ионы кальция и цГМФ
.
МКБ-10 T78.4
МКБ-10-КМ T78.40
МКБ-9 995.3
DiseasesDB 33481
MedlinePlus 000812
eMedicine med/1101 
MeSH D006967
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Аллерги́я (др.-греч. ἄλλος — другой, иной, чужой + ἔργον — действие) — гиперчувствительность организма, развиваемая адаптивной иммунной системой в ответ на неинфекционные вещества окружающей среды, включая неинфекционные компоненты некоторых инфекционных организмов[1][2]. Аллергия возникает у некоторых людей на обычно безвредные для большинства людей вещества, которые называются аллергенами[3], а сами аллергические реакции являются ненормальными реакциями иммунной системы на такие вещества[2]. Возникает аллергия при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм. При этом сенсибилизация не обязательно приводит к возникновению аллергии[4].

Среди обычных людей и в научных кругах термин «аллергия» в широком смысле слова используется для обозначения любых реакций гиперчувствительности[5]. Несмотря на попытки стандартизации и разграничения терминов «гиперчувствительности» и «аллергии», данные термины всё ещё продолжают использоваться достаточно неточно[1]. В клинических руководствах термин «аллергия» обычно используется в узком смысле — применительно к IgE-опосредованным реакциям гиперчувствительности, в некоторых случаях он применяется к нарушениям с отложенными реакциями или с клеточно-опосредованными. В случаях побочных реакций на еду или лекарства употребление термина может относиться вообще к любой реакции гиперчувствительности[6]. Существуют также рекомендации ограничить употребление термина реакциями гиперчувствительности I типа по отношению к обычно безвредным веществам[5]. В быту же использование термина куда более широкое вплоть до обозначения своего отношения к чему-либо надоедливому или доставляющему неудобства[7].

Аллергические заболевания в популяции людей встречаются довольно часто и в нарастающем темпе по времени, к примеру в России в начале XXI века в зависимости от региона у 10-35 % населения[8][9]. На мировом уровне хотя бы одно аллергическое заболевание встречается у 8—10 % людей[10]. Аллергические заболевания бывают и у других животных[11].

Лучшим способом лечения аллергии является избегание контакта с аллергеном[12].

Существуют и другие механизмы, схожие с аллергией. Псевдоаллергией называют повышенную чувствительность, которая возникает при первом контакте с агентом, без предварительной сенсибилизации, и является не-IgE-опосредованной, при этом по проявлениям псевдоаллергические реакции очень схожи с аллергическими[13]. Помимо пищевой аллергии существует также пищевая непереносимость[англ.], которая обусловлена неиммунологическими реакциями организма[14]. В аутоиммунных заболеваниях, как и в аллергии, также задействована адаптивная иммунная система, но она уже реагирует не на чужеродные, а на свои антигены, атакуя собственные здоровые клетки, что должно предотвращаться защитными механизмами организма, при этом аллергия и аутоиммунитет отличаются типами вовлечённых T-хелперов[15][16].

История

Термин «аллергия» был введён австрийским

антитело[21]
.

В дальнейшем, до второй половины XX века термином аллергия зачастую подменялось понимание анафилаксии, приписывая её к свойствам иммунитета, а не изменённой иммунной реактивности, а иногда к ней причислялась и идиосинкразия. Подобное употребление термина, нашло отражение и в нарицательном его употреблении широкой публикой для обозначения отрицательного отношения к чему-либо или к кому-либо, вообще не имеющего никакого отношения к его прямому значению[21].

Иммунологи Филипп Джелл[англ.] и Робин Кумбс[англ.] в 1963 году обратили внимание на неточное употребление термина аллергия в то время и предложили классификацию «аллергических реакций, вызывающих повреждение тканей» вместо термина гиперчувствительность, согласно которой выделили 4 типа[21][22]:

  • I тип — анафилактические (реагин-зависимые), опосредованы с
    иммуноглобулинов Е
    привело к тому, что некоторыми авторами и врачами зачастую термином «аллергия» стал подменяться только этот тип реакций, а также употребляться более короткий и удобновыговариваемый термин «гиперчувствительность» что способствовало очередному запутыванию термина аллергия. В середине 1970-х годов американский исследователь Jack Pepys вообще IgE-опосредованные аллергические реакции назвал «атопической аллергией», вернув тем самым по сути определение Arthur F. Coca от 1923 года, хотя последний отверг его лет 20 до этого, хотя идея была несостоятельной, но имела своих последователей.
  • II тип — цитотоксические, опосредованы с IgG и
    антигенными детерминантами клеточных мембран
    .
  • III тип — иммунокомплексные (
    IgA
    .
  • IV тип — замедленные, опосредованы с сенсибилизированными лимфоцитами.

В 1970-х годах

советским и венгерским иммунологами, Адо Андреем Дмитриевичем и Паулем Калло[нем.], были внедрены термины «псевдоаллергия» (не связанная с иммунными механизмами) со схожими с аллергией проявлениями и иногда на вещества являющиеся аллергенами, и описан механизм её развития не связанный с образованием комплекса антиген-антитело, а с другими механизмами воздействия веществ их вызывающих на те же тучные клетки и лимфоциты[21][23][24]. То есть в итоге развивается, обусловленные высвобождением гистамина, брадикинина
и т. д., но другими не иммунологическими патофизиологическими механизмами, та же внешняя клиническая симптоматика и картина, как и при аллергии.

В 2001 году в номенклатурном описании EAACI[англ.], а в 2004 году WAO[англ.] скорректировано описание аллергии, согласно которому под гиперчувствительностью следует понимать симптомы и признаки вызванные определённым раздражителем в дозе, переносимой нормальными людьми. Реакции гиперчувствительности подразделяются на[21]:

  • неаллергические — нет доказательства иммунологического механизма развития;
  • аллергические — возникновение связано с иммунологическими механизмами, как антитело-опосредованные, так и не связанные с образованием комплекса аллерген-антитело. При этом, аллергия рассматривается как «реакция гиперчувствительности, инициированная специфическими иммунологическими механизмами».

Так, к примеру подразделяются следующие реакции на пищу[8]:

  • токсическая реакция;
  • нетоксическая реакция:
  • IgE-зависимая;
  • не IgE-зависимая:
  • IgG/IgM-обусловленная;
  • T-зависимая (замедленная);

Также, в 2001 году, EAACI рекомендовало использовать термин «неаллергическая анафилаксия» вместо «псевдоаллергическая реакция»[21].

Несмотря на это, некоторыми авторами и врачами продолжает использоваться термин гиперчувствительность по отношению к процессам, обусловленным только иммунологическими механизмами, а аллергия только к нежелательным иммунным реакциям организма[21].

Этиология

Эта статья в основном относится к гиперчувствительности, опосредованной иммуноглобулинами Е (антителами Е, IgE). Для получения информации о других типах гиперчувствительности или аллергических реакций см. Гиперчувствительность.

К аллергии относятся

белков
. Когда эти вещества приводят к гиперчувствительности организма, они называются аллергенами. Следует отличать аллергию от аутоиммунных реакций: аутоиммунный процесс возникает тогда, когда обычные ткани организма оказываются изменены под действием каких-либо повреждающих факторов таким образом, что в белках этих тканей появляются и открываются антигенные детерминанты и происходит повышение чувствительности к приобретённым аутоантигенам.

Первый тип гиперчувствительности характеризуется чрезмерной активацией

насморк, зуд) до опасных для жизни (анафилактический шок
).

Аллергия — часто встречающаяся реакция гиперчувствительности. Многочисленные данные свидетельствуют о существовании наследственной предрасположенности к аллергии. Так, родители, страдающие аллергией, подвержены большему риску иметь ребёнка с той же особенностью иммунитета, чем здоровые пары. Однако строгого соответствия гиперчувствительности по отношению к определённым аллергенам между родителями и детьми не наблюдается.

Патофизиология

эозинофилы и т. д. Кроме того, иммунная система осуществляет надзор за идиотипами путём выработки антиидиотипических антител[нем.][9]
.

В некоторых случаях в ходе иммунных реакции происходит патологическое течение иммунной реактивности с повреждением не только чужеродного агента, но и клеточных и неклеточных структур собственного организма с затрагиванием функции большинства тканей, органов, систем организма. В отличие от нормальных иммунных реакции, при аллергических дополнительно происходит[9]:

  • направлена также против структур самого организма;
  • неадекватная количеству и степени угрозы поступившего антигена гипертрофированная реакция генерализованного характера;
  • присоединение, отличных от аллергии неиммунных патологии;
  • угнетение адаптивности организма;
  • клиническая реакция возникает только при повторном попадании (разрешающий аллерген) аллергена в предварительно сенсибилизированный организм при первом попадании (сенсибилизирующий аллерген). Аллерген характеризуется выработкой на него антител, сенсибилизированных лимфоцитов, медиаторов аллергии.

Классификация аллергии

Классификация аллергий относительно условна, так как практический в зависимости от аллергена, особенностей организма, сопутствующей патологии наблюдаются и сочетания разных типов аллергий, сочетание аллергии с иммунным ответом, сочетание аллергических реакций с гиперреактивностью неаллергической природы. Практический значимы следующие классификации[9]:

по происхождению аллергена

по природе сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов

  • специфическая — оба аллергена одно и то же, возникает в основном числе случаев аллергий;
  • неспецифическая — различные аллергены:
  • параллергия — оба аллергена не одинаковые, но схожие по структуре;
  • гетероаллергия — разрешающий аллерген не является антигеном, но возможно провоцирует образование эндогенных аллергенов (интоксикация, переохлаждение, перегревание, ионизирующее излучение и т. д.). К примеру, холодовая аллергия.

по возникновению антител и сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген

  • активная — возникают в организме в который попал аллерген;
  • пассивная — возникает в организме при переливаниях в него крови или его компонентов от уже сенсибилизированного организма.

по времени возникновения клинических проявлений после контакта с разрешающим аллергеном

по патогенезу

  • I типа — обычно проявляется как поллиноз, бронхиальная астма (аллергическая форма), аллергические конъюнктивит, гастроэнтероколит, дерматит, анафилактический шок. Схожие патогенез и клиника возникают при псевдоаллергии, к примеру анафилактоидный шок;
  • II типа — обычно проявляется как лекарственная цитопения, агранулоцитоз, аллергические нефрит, миокардит, энцефалит, гепатит и т. д.;
  • III типа — обычно проявляется в виде генерализованной формы как сывороточная болезнь, или в виде локальных форм как феномен Артюса, мембранозный гломерулонефрит, периартериит,
    экзогенный аллергический альвеолит
    ;
  • IV типа — обычно проявляется как аллергический дерматит, конъюнктивит, инфекционно-аллергических симптомов.

по стадиям развития

Патогенез

Патогенетические механизмы развития разных типов аллергии[9]:

Тип Аллерген Процессы Медиаторы
стадия сенсибилизации патобиохимическая стадия патофизиологическая стадия
I пыльца, белки животных и растений, лекарства, органические и неорганические химикаты процессинг фагоцитами → презентация Т- и B-лимфоцитам → накопление специфичных клонов плазматических клеток → синтез IgE и IgG4 → фиксация иммуноглобулинов на клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы) образование комплекса аллерген—IgE → моментальная дегрануляция клеток-мишеней с выбросом медиаторов аллергии, миграция клеток-мишеней второго порядка (эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) и синтез ими медиаторов увеличение проницаемости микрососудов, отёк тканей, нарушение микроциркуляции, спазм бронхиол и кишечника, увеличение секреции слизи, повреждение клеток и других структур ECF, NCF, ФНО, ЛТB4, ЛТС4[англ.], ЛТD4[англ.], кинины, гистамин, серотонин, ПГF[англ.], ПГD2[англ.], ПГD4, ПГI2, TXA2[англ.], ИЛ-1, -2, -3, -4, -5, -6, ГМ-КСФ, хемокины, аденозин, γ-ИФН, гидролазы, арисульфатаза, супероксидионы, свободные радикалы, липопероксиды
II химикаты с незначительной
межклеточное вещество
изменяют их антигены, формируя тем самым из них аллергены
мононуклеарные фагоциты
презентируют Т- и B-лимфоцитам аллерген (видоизменённые антигены организма) → превращение B-лимфоцитов в плазматические клетки → продукция IgG1, IgG2, IgG3, IgM → образуются комплексы антитело-аллерген на мембране клеток и неклеточных структурах
происходит
Т-киллеров
приводит к секреции ими цитолитических ферментов, свободных радикалов, супероксидионов, которые разрушают и вызывают лизис клетки
воспалительная реакция с гибелью клеток и деструкцией межклеточного вещества, базальных мембран компоненты комплемента: C2a, C3a[англ.], C3b[англ.], C4b[англ.], C5[англ.], C5a[англ.], C6[англ.], C7[англ.], C8[англ.], C9[англ.], супероксидионы, свободные радикалы, липопероксиды, ферменты Т-киллеров и разрушенных клеток
III растворимые белки: в составе некоторых лекарств (сыворотки, вакцины), насекомых, пыли, аэрозолей, возникающие при бактериальных инфекциях,
микозах, паразитарных заболеваниях (простейшие, гельминты), парапротеинемиях
, росте опухолей
презентация макрофагами B-лимфоцитам аллергена → секреция B-лимфоцитами активация механизмов удаления преципитатов иммунных комплексов → высвобождение медиаторов аллергии → разрушение клеток и других структур → подключение гранулоцитов и мононуклеаров → высвобождение дополнительно медиаторов аллергии и воспаления (хемоаттрактанты, прокоагулянты[англ.] и т. д.) острая воспалительная реакция с гибелью клеток и деструкцией неклеточных структур → увеличение проницаемости сосудов, васкулиты, отёк тканей, проникновение иммунных комплексов в ткани, патология микроциркуляции, ишемия, дистрофия, некроз тканей компоненты комплемента (в том числе в составе мембраноатакующего комплекса): C2a, C3a, C3b, C4b, C5, C5a,
фактор Хагемана
, супероксидионы, свободные радикалы, липопероксиды, ферменты фагоцитов и разрушенных клеток, гистамин, серотонин
IV элементы микроорганизмов (
новокаинового ряда и т. д.), низкомолекулярные органические вещества (динитрохлорфенол
и т. д.)
презентация макрофагами аллергена
Т-супрессоры) → формирование Т-клеток памяти
лейкоцитами, формирование гранулём состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, эпителиоидных[англ.] и гигантских[англ.] клеток, фибробластов
, синтезированных ими волокон
воспалительная реакция, преимущественно гранулёматозное, нарушение микроциркуляции, капилляротрофическая недостаточность, дистрофия и некроз тканей , ФНО и т. д.)

Причины роста заболеваемости аллергией

В последние десятилетия отмечен выраженный рост заболеваемости аллергией. Существуют различные теории, объясняющие этот феномен:

Гигиеническая гипотеза, выдвинутая в 1989 году Дэвидом Стрэченом, утверждает, что переход к соблюдению норм гигиены предотвращает контакт организма со многими антигенами, что вызывает недостаточную загрузку иммунной системы (в особенности у детей). Поскольку наше тело сконструировано так, что оно должно постоянно противостоять определённому уровню угроз, иммунная система начинает реагировать на безобидные антигены[25]. Теория влияния гигиены была разработана для объяснения причин, по которым дети из многодетных английских семей гораздо реже страдали аллергическим ринитом и экземой, чем единственные дети в семье.

Эпидемиологические данные подтверждают теорию влияния гигиены. Исследования показывают, что различные иммунологические и аутоиммунные заболевания гораздо реже встречаются в странах третьего мира, чем в развитых, и что иммигранты из развивающихся стран в развитые болеют иммунными расстройствами тем чаще, чем больше времени прошло с момента иммиграции[26]. Длительные исследования в развивающихся странах показывают увеличение иммунных расстройств по мере роста благосостояния и, соответственно, чистоты в стране[27]. Приём антибиотиков в первый год жизни связали с частотой появления астмы и других аллергических реакций[28]. Использование антибактериальных чистящих средств и кесарево сечение связаны с частотой появления астмы[29][30]. Следует помнить, что все эти исследования показывают лишь корреляцию между этими факторами, но не причинно-следственную связь.

Фаза раннего иммунного ответа (немедленного типа)

Основное различие реакции гиперчувствительности I типа от нормального иммунного ответа на аллерген состоит в чрезмерной секреции IgE

базофилов
, участвующих в развитии острого аллергического ответа.

Чувствительность организма развивается во время связывания первично секретированных IgE с рецепторами Fc на поверхности мастоцитов и базофилов. Последующий контакт с тем же специфическим аллергеном приводит к реактивации синтеза IgE, что служит сигналом к дегрануляции чувствительных мастоцитов и базофилов. Эти клетки выделяют

анафилаксии
, а также формирования очага воспаления в зоне проникновения аллергена.

Фаза позднего иммунного ответа (замедленного типа)

После прекращения действия медиаторов воспаления часто развивается фаза позднего иммунного ответа. Она обусловлена миграцией в очаг воспаления различных типов

эозинофилов и макрофагов
, которые постепенно замещают повреждённые ткани соединительной тканью. Обычно фаза позднего иммунного ответа развивается спустя 4—6 часов после первичной реакции и может продлиться 1—2 дня.

Клинические проявления

Аллергия характеризуется общим или местным воспалительным ответом на аллергены.

  • Сенная лихорадка и луговой дерматит — примеры часто встречающейся лёгкой аллергической реакции. Данным заболеванием страдает большое количество людей. Оно возникает при контакте чувствительного человека с переносимой по воздуху пыльцой. Астматики страдают аллергией, вызванной частицами пыли. Помимо аллергенов из окружающей среды, некоторые медикаменты также могут вызывать аллергические реакции.
  • Желудочно-кишечный тракт: тошнота, отрыжка, рвота, кишечные шумы, диффузные спастические боли в животе, метеоризм, поносы, нарушение секреции желудочного сока, кратковременные гиперемия и отёки слизистой оболочки желудка (по данным гастроскопии), изменения рельефа, тонуса и моторики желудка, выявляемые при использовании рентгеноконтрастных средств. При гистологических исследованиях выявляют поверхностный гастрит, в некоторых случаях сочетанный с отёком и эозинофильной инфильтрацией.
  • Ротовая полость: афтозные стоматиты (повреждение слизистой оболочки ротовой полости)
  • Сердечно-сосудистая система: аллергический острый коронарный синдром (синдром Коуниса)[31]

Диагностика

Скарификационные пробы

Осложнения

Редко при анафилактическом шоке возникает отёк головного мозга и лёгких — это может привести к летальному исходу[32].

Лечение аллергии

Лечение аллергии направлено на специфическую (против конкретного аллергена) и неспецифическую гипосенсибилизацию организма[33][34].

Иммунотерапия

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ)

IgE
(антитела, включающие воспалительные процессы), секретируемыми в избытке при гиперчувствительности I типа, и тем самым предотвращают развитие аллергической реакции. Риском является возможность развития у пациента анафилактического шока во время проведения вакцинации. Расширение спектра действующих на пациента антигенов (аллергенов) требует проведения нового курса иммунотерапии с новыми антигенами (аллергенами).

Такие инъекции делаются регулярно, при этом дозу постоянно увеличивают. При проведении иммунотерапии в течение нескольких месяцев 2 раза в неделю следует посещать врача. Доза препарата повышается с каждым разом до тех пор, пока не установится точная доза лекарства. Если инъекции помогают, то посещение врача должно быть каждые 2—4 недели в течение нескольких лет. В это время симптомы аллергии будут более слабыми, менее частыми и аллергия может совсем пройти.

Омализумаб

Другая форма иммунотерапии включает внутривенные

инъекции моноклональных антител анти-IgE, которые связывают свободные IgE и IgE на поверхности В-лимфоцитов, что служит сигналом к разрушению IgE. Они не связываются с IgE, фиксированными на поверхности базофилов и мастоцитов посредством Fc-рецепторов, в противном случае они вызвали бы развитие аллергической реакции. Первым агентом из этой группы является омализумаб
(omalizumab).

Лекарственные препараты

Для оказания помощи и в лечении аллергии применяются десенсибилизирующие средства[35][36], в частности антигистаминные препараты[37][38].

Для лечения пищевой и лекарственной аллергии могут использоваться энтеросорбенты[источник не указан 1049 дней][39] (Код АТХ A07B Адсорбирующие кишечные препараты[40]). Современная энтеросорбция разрешена беременным и кормящим женщинам, её активно исполь­зуют, в том числе и для лечения и профилактики аллер­гических заболеваний у этой уязвимой группы[41].

См. также

Примечания

  1. 1 2 Igea, 2013, Allergy in 21st century, p. 971.
  2. 6 января 2022 года.
  3. Allergy Defined (англ.). American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. Дата обращения: 3 января 2022. Архивировано 3 января 2022 года.
  4. Jeff Stokes, Thomas B Casale. The relationship between IgE and allergic disease (англ.). UpToDate (21 января 2021). Дата обращения: 7 января 2022. Архивировано 7 января 2022 года.
  5. 1 2 Qiang Ma, Kenneth Michael Pollard, Jared M. Brown, Paola Italiani, Seyed Moein Moghimi. Immune Mechanisms in the Pathologic Response to Particles, Fibers, and Nanomaterials (англ.). — Frontiers Media SA, 2021-05-11. — P. 56. — 251 p. — ISBN 978-2-88966-756-7. Архивировано 11 января 2022 года.
  6. Igea, 2013, Allergy in 21st century, p. 971—972.
  7. Igea, 2013, Allergy in 21st century, p. 972.
  8. 1 2 Аллергология и иммунология: национальное руководство / под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 656 с. ISBN 978-5-9704-0903-9. — С. 555.
  9. 1 2 3 4 5 Литвицкий П. Ф. Клиническая патофизиология // М.: Практическая медицина, 2015. — 776 с. ISBN 978-5-98811-349-2. — С. 373—388.
  10. Aldakheel, 2021, 3. Epidemiology, p. 2.
  11. Аллергия Архивная копия от 22 октября 2021 на Wayback Machine // Ветеринарный энциклопедический словарь — М.: Советская энциклопедия, 1981. — 640 с.
  12. Aldakheel, 2021, Abstract, p. 1.
  13. Igea, 2013, Misunderstanding and triumph, p. 971.
  14. 15 января 2022 года.
  15. 9 января 2022 года.
  16. .
  17. Советская энциклопедия
    , 1982. — Т. 19 : Перельман — Пневмопатия. — 536 с. : ил.
  18. Советская энциклопедия
    , 1974. — Т. 1 : А — Антибиоз. — 576 с. : ил.
  19. Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 26). — ISBN 978-5-85270-363-7
    .).
  20. Аллергия // Большая советская энциклопедия : в 66 т. (65 т. и 1 доп.) / гл. ред. О. Ю. Шмидт. — М. : Советская энциклопедия, 1926—1947. — Т. 2 : Аконит - Анри (1926).
  21. 1 2 3 4 5 6 7 Igea, 2013, p. 966–973.
  22. Тарасова, 2010, p. 34–39.
  23. АдоМ, 2009, p. 145–151.
  24. Козаченко, 2015, p. 152–155.
  25. The Hygiene Hypothesis | Edward Willett. Дата обращения: 1 мая 2010. Архивировано 30 апреля 2013 года.
  26. .
  27. (недоступная ссылка)
  28. .
  29. .
  30. .
  31. Fassio F, Losappio L, Antolin-Amerigo D et al. Kounis syndrome: A concise review with focus on management. Eur J Intern Med. 2016 Jan 12. pii: S0953-6205(15)00432-X. doi: 10.1016/j.ejim.2015.12.004.
  32. Аллергия: лечение, профилактика, диагностика. MedAboutMe. Дата обращения: 4 июня 2015. Архивировано 4 марта 2016 года.
  33. Советская энциклопедия
    , 1974. — Т. 1 : А — Антибиоз. — 576 с. : ил.
  34. Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 7). — ISBN 978-5-85270-337-8
    .
    ).
  35. Советская энциклопедия
    , 1977. — Т. 7 : Дегидразы — Дядьковский. — 548 с. : ил.
  36. Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 8). — ISBN 978-5-85270-338-5
    .).
  37. Советская энциклопедия
    , 1975. — Т. 2 : Антибиотики — Беккерель. — 608 с. : ил.
  38. Антигистаминные средства : [арх. 17 октября 2022] / Борисова Е. О. // Большая российская энциклопедия [Электронный ресурс]. — 2016.
  39. Fatullayeva S. *, Tagiyev D., Zeynalov N. [https://www.semanticscholar.org/paper/A-review-on-enterosorbents-and-their-application-in-Fatullayeva-Tagiyev/4a83bc2fcd60f50a23a367fe9e3c433f38688f05 A review on enterosorbents and their application in clinical practice: Removal of toxic metals] (EN) // Colloid and Interface Science Communications. — 2021. — № 45. Архивировано 20 августа 2022 года.
  40. ATX классификация. A07B — Адсорбирующие кишечные препараты. Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. РЛС Патент. — Инструкция, применение и формула.
  41. 5 августа 2024 года.

Литература

  • Лекарственная аллергия / Адо В. A., Горячкина Л. А., Владимиров В. В. //
    Советская энциклопедия
    , 1980. — Т. 12 : Криохирургия — Ленегр. — 536 с. : ил.
  • Инфекционная аллергия /
    Советская энциклопедия
    , 1978. — Т. 9 : Ибн-Рошд — Йордан. — 483 с. : ил.
  • Поствакцинальная аллергия / Кравченко А. Т. //
    Советская энциклопедия
    , 1983. — Т. 20 : Пневмопексия — Преднизолон. — 560 с. : ил.
  • Пищевая аллергия / Ногаллер А. М., Соколова Т. С. //
    Советская энциклопедия
    , 1982. — Т. 19 : Перельман — Пневмопатия. — 536 с. : ил.
  • Пылевая аллергия / Адо В. А., Астафьева H. Г., Горячкина Л. А., Канчурин A. X. //
    Советская энциклопедия
    , 1983. — Т. 21 : Преднизолон — Растворимость. — 560 с. : ил.
  • Аутоаллергия / Терехова-Уварова H. А. //
    Советская энциклопедия
    , 1975. — Т. 2 : Антибиотики — Беккерель. — 608 с. : ил.

Ссылки