Антидепрессанты
Антидепресса́нты —
Это так называемое тимолептическое действие (лат. thymoleptica, от др.-греч. θυμός «душа, настроение» + ληπτικός «вбирающий, втягивающий») — термин в 1958 году предложили П. Кильхольц (Paul Kielholz) и Р. Баттегаи[нем.].
Многие антидепрессанты не вызывают улучшения настроения у человека, не страдающего депрессией[1].
Существуют исследования, в которых подвергается сомнению эффективность антидепрессантов при депрессии либо же приводятся данные, что разница между действием антидепрессантов и плацебо очень скромна, а также исследования, по данным которых разница между антидепрессантами и плацебо достигает клинического значения лишь при очень тяжёлой депрессии .
Схема действия
Основное действие антидепрессантов заключается в том, что они блокируют распад моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина, фенилэтиламина и др.) под действием моноаминоксидаз (МАО) или блокируют обратный нейрональный захват моноаминов. В соответствии с современными представлениями[2], одним из ведущих механизмов развития депрессии является недостаток моноаминов в синаптической щели — в особенности серотонина и дофамина. При помощи антидепрессантов повышается концентрация этих медиаторов в синаптической щели, из-за этого их эффекты усиливаются.
Существует так называемый «антидепрессивный порог», который индивидуален для каждого больного. Ниже этого порога антидепрессивное действие отсутствует и проявляются лишь неспецифические эффекты, в частности побочные эффекты, седативные и стимулирующие свойства. Современные данные указывают на то, что для проявления антидепрессивного действия у препаратов, снижающих обратный захват моноамина, нужно снизить захват в 5—10 раз. Для проявления антидепрессивного эффекта препаратов, снижающих активность МАО, нужно снизить её примерно в 2 раза[3].
Некоторые из антидепрессантов могут являться
История
Выделение антидепрессивных средств (антидепрессантов) в самостоятельную фармакологическую группу произошло в 1950-х годах с открытием синтетических препаратов ипрониазида и имипрамина, обладающих тимоаналептическим действием. До этого времени в качестве антидепрессантов использовались различные природные опиаты и синтетические амфетамины, которые исчезли из употребления в связи с большим количеством побочных эффектов[10], бромиды, барбитураты, а также алкалоиды, выделяемые из растений раувольфия, и зверобой, в настоящее время относимые к другим фармакотерапевтическим группам.
Амфетамины применяли у пациентов с выраженной психомоторной заторможенностью, опиаты, бромиды и барбитураты — при ажитированных психических состояниях. Эффективность такой терапии была очень сомнительной[11].
Алкалоиды
Растения, содержащие алкалоиды, с древнейших времён использовались человеком в лечебных целях. В 1950-е годы психофармакологи приступили к активному изучению индольного алкалоида резерпина, выделенного из растения раувольфия, проявившего нейролептическую активность. Некоторое время резерпин применяли для лечения психических заболеваний, однако в последующем внимание психофармакологов было обращено на другое производное индола — β-карболин. За период 1952—1962 годов карболинам в мировой литературе было посвящено более 300 публикаций[12].
В 1921 году У. Г. Перкин с сотрудниками при попытке синтеза производных β-карболина из индол-2-карбоновой кислоты неожиданно получил первое производное пиразиноиндола, однако сведений о биологической активности указанного вещества в то время получено не было. В 1960-х годах это соединение послужило основой для синтеза во ВНИХФИ оригинального советского антидепрессанта пиразидол[13].
Препараты зверобоя
Препараты зверобоя со времён античности применялись при лечении депрессий, бессонницы и тревожности (лат. Hypericum perforatum L.; англ. St John’s Wort): экстракты, настойки, отвары и т. п.[14] Алкалоиды зверобоя и сегодня используются для терапии депрессивных состояний. Впервые препараты зверобоя были лицензированы по показаниям депрессии, бессонницы и тревожности в 1998 году в Германии и Австрии и сразу же завоевали популярность, в 1999 году получив лидерство по объёму лекарственных продаж. Эффективность их при лёгких и умеренных депрессиях сопоставима с эффективностью стандартных антидепрессантов (антидепрессантов группы ТЦА и группы СИОЗС)[14][15]. Лишь при тяжёлых депрессиях зверобой, по-видимому, уступает стандартным антидепрессантам по тимолептической активности[15] и, возможно, не превосходит плацебо[16].
Эффективность зверобоя в лечении депрессий доказана многочисленными
Препараты зверобоя отличаются большей безопасностью и лучшей переносимостью, чем стандартные антидепрессанты[14][15]; побочные эффекты, приводившие к отмене препарата, в клинических испытаниях при приёме зверобоя встречались реже[14][21]. Тем не менее, при его приёме могут возникать усталость, беспокойство, спутанность сознания, желудочно-кишечные расстройства, сухость во рту, покраснение кожи, зуд, фотосенсибилизация. Как и при применении других антидепрессантов, возможно развитие маниакальных состояний у пациентов, страдающих биполярной депрессией[22]. При терапии зверобоем следует избегать одновременного применения СИОЗС и ингибиторов МАО[23]:77.
Множество различных препаратов зверобоя обычно доступно в аптечной сети без рецепта, и они различаются количеством, концентрацией и соотношением активных и неактивных, полезных и потенциально вредных компонентов[23]:77. Конкретные лекарственные формы зверобоя могут значительно отличаться от тех, которые изучались в клинических испытаниях[21]. Некоторые из препаратов содержат лишь незначительные количества биологически активных компонентов[16].
Изониазид и имипрамин
Несмотря на то, что изониазид — это первый синтетический антидепрессант, механизм его действия на сегодняшний день неизвестен. Предполагают, что он блокирует
.За несколько лет до открытия американцев, в 1948 году, в лабораториях швейцарской фирмы «Geigy» был синтезирован родоначальник группы трициклических антидепрессантов — имипрамин. В 1950 году начались его клинические исследования, однако вплоть до 1954 года препарат не использовался в клинической практике, пока впечатляющие результаты, полученные при применении близкого по химическому строению трициклического соединения — антипсихотика хлорпромазина, не привлекли к нему внимания[29]. С 1954 по 1957 год имипрамином лечили более 500 больных в клинике Р. Куна в Швейцарии. Позднее имипрамин вошёл в широкое применение, были синтезированы его дженерики.
Первые синтетические антидепрессанты были внедрены в медицинскую практику в середине 1950-х годов[30] и отпускались только по рецепту врача. Тогда считалось, что депрессией страдают лишь 50—100 человек из миллиона человек населения, поэтому фармацевтические фирмы не проявили выраженного интереса к антидепрессантам. Продажи этих препаратов в 1960-х годах были несравнимы по объёму с продажами антипсихотических и бензодиазепиновых препаратов[31].
Новые поколения
В 1960-х годах появились селективные
Советские и российские антидепрессанты
Незадолго до этого, в 1963 году, Фармакологический комитет СССР рекомендовал к применению в медицинской практике в качестве антидепрессанта препарат «Гемофирин», представляющий собой 0,2 % раствор
Азафен и пиразидол
Первым оригинальным советским антидепрессантом трициклической структуры является
Другим оригинальным антидепрессантом является разработанный во
Пиразидол имеет слабую
Классификация
Наиболее удобна для практического применения следующая классификация[44] антидепрессантов:
- Средства, блокирующие нейрональный захват моноаминов
- Неизбирательного действия, блокирующие нейрональный захват серотонина и норадреналина (имипрамин, амитриптилин)
- Избирательного действия
- Блокирующие нейрональный захват серотонина (флуоксетин)
- Блокирующие нейрональный захват норадреналина (мапротилин)
- Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)
- Неизбирательного действия, ингибируют МАО-A и МАО-B (ниаламид, трансамин)
- Избирательного действия, ингибируют МАО-A (моклобемид).
- Агонисты рецепторов моноаминов
- Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты
- Специфические серотонинергические антидепрессанты
Существуют и другие классификации антидепрессантов. Например, в зависимости от клинического эффекта выделяют[45][43][46][47][48]:
- Антидепрессанты-седатики: .
- Антидепрессанты сбалансированного действия: .
- Антидепрессанты-стимуляторы: гептрал, ребоксетин, бупропион.
В отличие от собственно антидепрессивного (тимолептического) эффекта, седативный или психостимулирующий может развиваться в первые же дни терапии. Назначение антидепрессантов-седатиков целесообразно в случае преобладания в структуре депрессивного синдрома тревоги и
Так, применение стимулирующих антидепрессантов при тревожных депрессиях или при сложных тревожно-бредовых синдромах может усилить тревогу, страх, психомоторную ажитацию, нарушения сна, вызвать обострение психотической симптоматики; при наличии у пациента суицидальных мыслей стимулирующие антидепрессанты могут способствовать реализации суицидальных тенденций[49]. При простых депрессивных синдромах активирующее влияние антидепрессантов-стимуляторов способствует уменьшению заторможенности, что тоже может привести к аутоагрессивным действиям[50].
Антидепрессанты сбалансированного действия обладают, как правило, дозозависимым сбалансированным эффектом: стимулирующее действие этих препаратов чаще всего проявляется при их применении в малых и в высоких дозах, а седативное — при применении в средних суточных дозах. Исключение составляют те из антидепрессантов сбалансированного типа, для которых характерен недозозависимый сбалансированный эффект с преобладанием седативного или стимулирующего действия (например,
Не все антидепрессанты можно чётко отнести к той или иной группе в зависимости от наличия у них стимулирующего, седативного или сбалансированного эффекта. Циталопрам некоторые авторы относят к антидепрессантам сбалансированного действия, отмечая наличие у него противотревожного эффекта[43], другие — к антидепрессантам-стимуляторам[45][30]. Милнаципран порой относят к сбалансированным антидепрессантам[45][30], другие авторы отмечают преобладание в его действии психостимулирующего эффекта[43][51]. Миртазапин называют препаратом сбалансированного действия[47] или седативным препаратом[30], пароксетин — антидепрессантом-стимулятором[47], сбалансированным[52] или седативным препаратом[30].
Некоторые препараты оказывают, помимо антидепрессивного, выраженный антиноцицептивный (противоболевой) эффект; выделяют также и антидепрессанты с выраженным анксиолитическим (противотревожным) действием.
В зависимости от длительности периода полувыведения выделяют[53]:
- Антидепрессанты с коротким периодом полувыведения (менее 20 часов), например бупропион, десвенлафаксин, дулоксетин, пароксетин, венлафаксин.
- Антидепрессанты с периодом полувыведения средней длительности (20—30 часов), например эсциталопрам, флувоксамин, миртазапин, вилоксазин.
- Антидепрессанты с длительным периодом полувыведения, например циталопрам, флуоксетин, сертралин.
Риск синдрома отмены в значительной степени связан с длительностью периода полувыведения (антидепрессантам с коротким периодом полувыведения, как, например, пароксетин, венлафаксин, присущ более высокий риск синдрома отмены)[53].
Классы антидепрессантов
Ингибиторы моноаминоксидазы
Неизбирательные ингибиторы
Неизбирательные и необратимые ингибиторы моноаминоксидазы относятся к антидепрессантам первого поколения. Эти препараты необратимо блокируют оба типа
- Побочные эффекты
Большинство препаратов из этой группы не сочетается с рядом других лекарственных средств из-за инактивирования ряда ферментов печени[54] (например, с большинством препаратов от кашля и простуды[43], большинством обезболивающих препаратов[55][56], пероральными гипогликемическими средствами, леводопой[56]) и требует соблюдения специальной диеты для предупреждения тираминового («сырного») синдрома, под которым подразумевают стойкую артериальную гипертензию[57] с риском инсульта или инфаркта миокарда[58].
К числу богатых тирамином продуктов, обуславливающих повышенный риск развития «сырного синдрома», относятся все
Развитие «сырного синдрома» связано с нарушением дезаминирования тирамина, приводящим к повышению артериального давления; кроме того, проявляются токсические эффекты тирамина на паренхиматозные органы (печень, почки). Первым угрожающим симптомом является обычно резкая головная боль[43].
В настоящее время неизбирательные ингибиторы МАО используются достаточно редко. Это связано с их высокой токсичностью[66][46]. Ингибиторы МАО обладают большим числом побочных эффектов, к ним относят
Как и другие антидепрессанты, ИМАО могут спровоцировать маниакальный эпизод у пациентов, имеющих соответствующую предрасположенность[56].
Избирательные ингибиторы
Более новые средства этого класса — избирательные ингибиторы МАО-А (
Селегилин также используется при лечении болезни Паркинсона (в низких дозах). В антидепрессивных высоких дозах (например, 30 мг в сутки) он становится неизбирательным ингибитором МАО, поэтому должны соблюдаться соответствующие ограничения в диете[55].
- Побочные эффекты
К возможным побочным эффектам избирательных ИМАО относятся нерезко выраженные сухость во рту, задержка мочи, тахикардия, диспептические явления; в редких случаях возможны головокружение, головная боль, тревога, беспокойство, тремор рук. Могут возникать также кожные аллергические реакции[46].
Неселективные блокаторы обратного нейронального захвата моноаминов
Трициклические антидепрессанты
Причиной, по которой трициклические антидепрессанты (ТЦА, трициклики) объединены в одну группу, является то, что они имеют три соединённых вместе кольца в молекуле, хотя структура этих колец и присоединённые к ним радикалы могут быть очень разными[70].
Блокируют обратный захват нейромедиаторов (преимущественно норадреналина и серотонина) пресинаптической мембраной. Показаны при лечении умеренной и тяжёлой эндогенной депрессии, симптоматика которой включает психомоторные и соматические симптомы, такие как расстройства сна и аппетита. Для большинства ТЦА характерна способность быстро редуцировать нарушения сна у страдающих депрессией[43]. ТЦА присуща сильно выраженная анальгетическая активность[42].
Так как ТЦА являются давно применяемой группой антидепрессантов, по ним существует самая большая по объёму и качеству
Препараты этой группы удобны также своей невысокой стоимостью и повсеместной доступностью, своей распространённостью, наличием дженериков. Удобны они и тем, что для них давно определён диапазон терапевтически эффективных концентраций в крови и граница потенциально токсических концентраций; существуют надёжные лабораторные методы определения концентрации ТЦА и их основных фармакологически активных
Недостатками ТЦА являются[42]:
- большое количество побочных эффектов, вследствие этого — худшая переносимость препаратов данной группы и частое нежелание пациентов применять их;
- высокая токсичность при передозировке;
- наличие большого количества противопоказаний, что ограничивает их применение у пожилых и соматически ослабленных больных;
- тератогенный эффект;
- очень узкий терапевтический диапазон, мешающий существенно завышать дозу по сравнению с максимально допустимой по инструкции;
- перекрёстная резистентность (если у пациента оказался неэффективен один препарат этой группы, практически нет смысла назначать другой).
Внутри класса трицикликов выделяют два подкласса, различающиеся особенностями химического строения: трициклики, являющиеся третичными аминами, и трициклики, являющиеся вторичными аминами. Многие из трицикликов подгруппы вторичных аминов представляют собой активные
- Побочные эффекты
К наиболее характерным побочным действиям трициклических антидепрессантов относятся
Кроме того, к побочным эффектам трициклических антидепрессантов относят повышение массы тела, провоцирование
При длительном приёме или при передозировке может проявляться кардиотоксическое действие
Приём ТЦА
Возникающие при приёме трициклических антидепрессантов нежелательные эффекты, взаимодействие со многими лекарствами существенно ограничивают их применение, особенно в
В странах
Существует значительный риск злоупотребления трициклическими антидепрессантами подгруппы третичных аминов, что, возможно, связано с их антигистаминным и антихолинергическим эффектом[86]. В Международной классификации болезней злоупотребление антидепрессантами относится к рубрике F55.0 — злоупотребление веществами, не вызывающими зависимость.
Третичные амины
Вторичные амины
Вторичные амины (дезипрамин, нортриптилин, протриптилин), как правило, отличаются более выраженной стимулирующей активностью, меньшим седативным и противотревожным эффектом, лучше переносятся и дают меньше М-холиноблокирующих, антигистаминных и α-адреноблокирующих побочных эффектов, но зато обладают и меньшей антидепрессивной активностью и несбалансированностью (в большей степени ингибируют обратный захват норадреналина, почти не влияя на обратный захват серотонина)[87].
Атипичные трициклики
Выделяют также особую подгруппу так называемых атипичных трицикликов. Атипичными трицикликами называют препараты, которые обладают трициклическим строением, но для которых антидепрессивное действие либо не является основным или главным в спектре их фармакологической активности, либо имеет другой механизм, чем влияние на обратный захват моноаминов, характерное для классических трицикликов[88].
К атипичным трицикликам относятся:
- Транквилизатор алпразолам (ксанакс), являющийся по строению триазоло-бензодиазепином и соединяющий свойства сильного бензодиазепинового транквилизатораи трициклического антидепрессанта.
- Антипаркинсонический препарат амантадин (мидантан), являющийся по строению трициклическим аминоадамантаном и соединяющий свойства антипаркинсонического препарата и трициклика.
- Противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин), являющийся по строению трициклическим иминостильбеном и соединяющий свойства противосудорожного препарата, трициклического антидепрессанта и нормотимика(стабилизатора настроения).
- Целый ряд так называемых антидепрессивных нейролептиков трициклического строения, в частности производных фенотиазина — тиоридазин (сонапакс), левомепромазин (тизерцин), алимемазин (терален); производных тиоксантена — хлорпротиксен, флупентиксол (флюанксол); производных дибензодиазепина — клозапин (азалептин, лепонекс). Антидепрессивное действие эти препараты проявляют в малых дозах: за счёт воздействия на пресинаптические рецепторы и усиления дофаминергической передачи[89] — механизма, противоположного угнетению дофаминергической передачи при приёме нейролептиков в дозах, применяемых для лечения психозов.
- Препарат .
- Препарат аминептин (сюрвектор), являющийся трицикликом по строению (близким к тианептину), но имеющий особый механизм действия (селективная блокада обратного захвата дофамина при почти полном отсутствии блокады обратного захвата других моноаминов) и отличающийся тем, что является почти единственным антидепрессантом, для которого известно наркотическое пристрастие и который включён в международный Schedule II (Controlled Substances).
Гетероциклические (тетрациклические) антидепрессанты
В эту группу выделяют антидепрессанты, имеющие тетрациклическое (четырёхциклическое) строение и сходство по механизму действия (влияние на обратный захват моноаминов) с трициклическими антидепрессантами. Иными словами, это «как бы трициклики» по механизму действия, но не трициклики по химическому строению. Препараты данной группы называют антидепрессантами второй генерации[93]. Важнейшим представителем этой группы является мапротилин (лудиомил). Условно в неё же можно отнести пирлиндол (пиразидол), метралиндол, миртазапин (ремерон) и миансерин (леривон), так как эти препараты тоже имеют тетрациклическое строение и в качестве одного из механизмов действия (но не главного) имеют влияние на обратный захват моноаминов, однако не обладают всеми характерными и для трицикликов, и для мапротилина побочными эффектами[94].
Селективные ингибиторы обратного нейронального захвата
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — это группа современных и сравнительно легко переносимых антидепрессантов. В отличие от ТЦА, для них значительно менее свойственны антихолинергические (холинолитические) побочные эффекты, редко возникает
Механизм действия СИОЗС —
Сегодня препараты этой группы назначаются чаще всего[96] во многих странах[97]. Помимо терапии депрессии, используются также при тревожном неврозе, социальных фобиях, паническом расстройстве, обсессивно-компульсивном расстройстве, расстройствах приёма пищи, хронических болях, иногда при посттравматическом стрессовом расстройстве.
Известные представители — флуоксетин (прозак, портал, продеп, фонтекс, серомекс, серонил, сарафем), пароксетин (паксил, актапароксетин, рексетин, паксет, сероксат, аропакс, аркетис), циталопрам (целекса, ципрамил, эмокаль, опра, сепрам, цитагексал), эсциталопрам (лексапро, ципралекс, селектра, эзопрам), сертралин (золофт, депрефолт, люстрал, стимулотон, серлифт, асентра), флувоксамин (феварин, рокона, иффифлок, лювокс, фавоксил, фаверин, депривокс), вилазодон (виибрид), дапоксетин (прилиджи).
- Побочные эффекты
Наиболее частыми побочными эффектами СИОЗС являются гастроэнтерологические, такие как тошнота, рвота, диспепсия, боли в животе, диарея, запоры[43].
К побочным эффектам СИОЗС относятся также
Кроме того, возможны раздражительность, агрессивность, повышенная возбудимость и нервозность, дисфория, инверсия знака фазы из депрессии в манию или гипоманию либо учащение и ускорение цикла с формированием «быстрого цикла»[46][100][101][102].
Нередко отмечались случаи так называемого
Редкими побочными эффектами СИОЗС являются брадикардия, кровотечение, гранулоцитопения, судороги, гипонатриемия, поражение печени, серотониновый синдром[21].
Иногда приём СИОЗС приводит к развитию закрытоугольной глаукомы[105][106].
Применение СИОЗС во время
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗН) — это современная группа антидепрессантов, характерным свойством которой является выраженное стимулирующее действие при отсутствии или малой выраженности седативного эффекта. Известные представители группы — ребоксетин (эдронакс), атомоксетин (страттера). По данным некоторых исследований[111], эти препараты превосходят по эффективности селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, по крайней мере при лечении тяжёлых депрессий.
- Побочные эффекты
При применении ребоксетина могут возникать бессонница, головокружение, сухость во рту,
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН), или антидепрессанты «двойного действия» (double-action antidepressants), — это современная группа антидепрессантов с малыми или минимальными побочными эффектами и хорошей переносимостью. Препараты данной группы являются мощными антидепрессантами, превосходящими по антидепрессивной активности селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, и приближаются по силе к трициклическим антидепрессантам. Эти препараты особенно эффективны при лечении тяжёлых депрессий. Известные представители данной группы —
Венлафаксин и дулоксетин в обычных терапевтических дозах демонстрируют больший показатель обратного захвата серотонина, чем норадреналина, в то время как милнаципран в обычных дозах более избирательно ингибирует обратный захват норадреналина[23]:42. В дозах ниже 150 мг венлафаксин действует как СИОЗС с очень коротким периодом полувыведения, при повышении его дозировки усиливается норадренергический механизм[55].
СИОЗСиН значительно легче переносятся, чем трициклические антидепрессанты, и для них нехарактерны или в гораздо меньшей степени характерны присущие ТЦА побочные эффекты:
При этом считается, что СИОЗСиН не уступают или лишь в небольшой мере уступают ТЦА по антидепрессивному действию и что они являются препаратами выбора при тяжёлых и суицидальных депрессиях, при
- Побочные эффекты
СИОЗСиН имеют больше побочных эффектов, чем СИОЗС, и потому не могут быть рекомендованы в качестве препаратов первой линии при депрессиях лёгкой и умеренной степени[42]. Характер и частота побочных эффектов представителей этой группы различаются. Возможны побочные явления со стороны сердечно-сосудистой системы (повышение артериального давления, тахикардия, нарушение периферического кровообращения)[51][65], со стороны желудочно-кишечной системы (тошнота, рвота, понос, спастические запоры), со стороны нервной системы (головная боль, головокружение, тризм, тремор, акатизия или другие экстрапирамидные расстройства[42], сонливость, бессонница[113], обострение тревоги и бессонницы, обострение суицидальных тенденций, развитие мании или гипомании[42]), при приёме венлафаксина и милнаципрана — со стороны мочеполовой системы[51] (дизурические явления, аноргазмия, снижение либидо, торможение эякуляции[42]). Возможны также повышенное потоотделение, гипергликемия, мидриаз, повышение внутриглазного давления[42], сухость во рту[113].
Сексуальные расстройства при применении венлафаксина встречаются не менее часто, чем при применении СИОЗС, которое связано с высоким риском такого рода нарушений
Милнаципран, по причине его стимулирующего эффекта, нередко провоцирует тревогу и упорную бессонницу[51]; также с его приёмом ассоциируются тремор и повышение активности печёночных трансаминаз[22].
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и дофамина
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и дофамина (СИОЗНиД) — современная группа антидепрессантов с минимальными побочными эффектами и хорошей переносимостью. Единственным известным сегодня представителем этого класса антидепрессантов является бупропион (велбутрин, зибан). К отличительным особенностям бупропиона относятся малая вероятность инверсии знака фазы в манию или гипоманию и малая вероятность провокации «быстрого цикла» — меньшая, чем у СИОЗС, и гораздо меньшая, чем у ТЦА или ИМАО и других мощных антидепрессантов. В связи с этим бупропион особенно рекомендуется больным с биполярной депрессией, склонным к инверсии фазы или развитию «быстрого цикла» при лечении различными антидепрессантами.
Бупропиону свойственно общее стимулирующее и психоэнергизирующее действие (настолько выраженное, что рядом специалистов он ранее классифицировался не как антидепрессант, а как
Для бупропиона характерно растормаживающее действие на либидо, в связи с чем он часто применяется как корректор сексуальных побочных эффектов других антидепрессантов.
- Побочные эффекты
Обычно препарат переносится хорошо, но могут (прежде всего в начале лечения) возникнуть
При применении бупропиона сильно снижается судорожный порог, что нежелательно для пациентов с нарушениями на
Агонисты рецепторов моноаминов
Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты
Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты (НаССА) — современная группа антидепрессантов с минимальными побочными эффектами и хорошей переносимостью, известными представителями которой являются сходные по строению препараты миансерин (леривон, бонсерин) и миртазапин (ремерон, миртазонал). Специфическими серотонинергическими они называются из-за того, что, блокируя «тормозные» пресинаптические α2-адренорецепторы и увеличивая содержание норадреналина и серотонина в синапсах, эти препараты одновременно сильно блокируют постсинаптические серотониновые 5-HT2 и 5-HT3 рецепторы, ответственные за проявление ряда «серотонинергических» побочных эффектов препаратов группы СИОЗС (такие, как сексуальные расстройства, бессонница и тревога, тошнота и рвота, понижение аппетита, анорексия, выпадение волос)[117].
- Побочные эффекты
Хотя для НаССА не характерны побочные эффекты, присущие СИОЗС, они обладают и собственным спектром побочных действий. При приёме миртазапина чаще всего возникают заторможенность, сонливость, повышение аппетита, прибавка в весе; редко — отёки, тремор,
Специфические серотонинергические антидепрессанты
Специфические серотонинергические антидепрессанты (ССА) — группа антидепрессантов со сравнительно малыми побочными действиями и хорошей переносимостью. Наряду с блокированием обратного захвата серотонина и повышением серотонинергической нейропередачи препараты этой группы сильно блокируют «плохие» в контексте лечения депрессии серотониновые рецепторы подтипа 5-HT2, чем объясняется малая вероятность сексуальных побочных эффектов, а также малая вероятность обострения тревоги, бессонницы и нервозности по сравнению с СИОЗС. Часто наблюдается, напротив, повышение либидо и сексуальное растормаживание, улучшение качества и яркости оргазма, в связи с чем ССА иногда применяются как корректоры сексуальных побочных эффектов других антидепрессантов.
К препаратам этой группы относятся тразодон (триттико) и его более новое производное нефазодон (серзон).
Антидепрессивная активность этих препаратов оценивается как умеренная. При тяжёлых депрессиях ССА неэффективны или недостаточно эффективны.
Специфической особенностью ССА, особенно тразодона, является сильное нормализующее влияние на фазовую структуру сна и способность подавлять кошмары за счёт уменьшения доли фазы быстрого сна, увеличенной при депрессиях и тревожных состояниях. Это влияние реализуется даже в малых дозах, не оказывающих заметного антидепрессивного влияния. Поэтому тразодон получил широкое распространение и особую любовь психиатров в странах Запада в качестве снотворного и седативного препарата при бессоннице (не только депрессивного происхождения), а также как корректор бессонницы и кошмаров при терапии СИОЗС или ТЦА[118]. Однако равная эффективность тразодона в сравнении с другими антидепрессантами при лечении депрессии ставится под сомнение.
Тразодон также обладает способностью улучшать эректильную функцию у мужчин (вплоть до вызывания
- Побочные эффекты
Побочными эффектами тразодона являются чрезмерная седация,
У нефазодона вскоре после начала его клинического применения выявилась довольно значительная (1 %)
После этого фирма-производитель нефазодона объявила об отзыве препарата из аптечной сети во всех странах и прекращении его производства. Между тем нефазодон, если бы не его токсичность для печени, мог бы расширить арсенал антидепрессантов — он, в отличие от тразодона, не вызывает непроизвольных болезненных эрекций, обладает значительно меньшим седативным действием и лучшей переносимостью, почти не снижает
Мелатонинергический антидепрессант
Антидепрессант необычной структуры и спектра действия
- Побочные эффекты
Наиболее часто при приёме агомелатина могут встречаться такие побочные явления, как головная боль, головокружение, сонливость, бессонница, тревожность, тошнота,
Со стороны гепатобилиарной системы: повышение активности щелочной фосфатазы, гепатит, увеличение активности ГГТ, АЛТ и АСТ, желтуха, печёночная недостаточность[128].
Предшественники серотонина
L-
- Побочные эффекты
К побочным действиям L-триптофана относятся тошнота и
Показания к применению антидепрессантов
Антидепрессанты — это группа препаратов, применяемая для лечения и
Не рекомендуется использовать антидепрессанты при лёгкой депрессии из-за неоптимального соотношения критериев «риск—польза». Исключение составляют случаи, когда симптомы остаются стойкими после применения других методов лечения, а также при наличии в анамнезе умеренной или тяжёлой депрессии[65].
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость,
Противопоказания к приёму ТЦА и гетероциклических антидепрессантов: острый и восстановительный период перенесённого
Противопоказания к приёму избирательных ИМАО: грудное вскармливание, детский возраст, совместное применение с селегилином, феохромоцитома[43].
Противопоказания к приёму СИОЗС: психотическая депрессия, грудное вскармливание, отравление психотропными средствами, алкоголем[46].
Особенности действия
Антидепрессанты являются сильнодействующими препаратами, всегда требующими индивидуального подбора конкретного препарата и дозы, поэтому их самостоятельный приём без назначения врача не рекомендуется.
Антидепрессанты практически не способны улучшить настроение у здорового человека, их
Не существует доказательных данных о большей эффективности либо о более быстром действии антидепрессантов какой-то одной группы (считается, впрочем, что амитриптилин, кломипрамин и венлафаксин несколько эффективнее, чем СИОЗС, при лечении тяжёлых госпитализированных депрессивных пациентов). Значение имеют различия антидепрессантов по профилю побочных эффектов, возможности взаимодействия с другими препаратами и степени опасности передозировки; более новые антидепрессанты переносятся лучше, чем старые, что влияет на вероятность отказа пациентов от их приёма и имеет большое значение для клинической практики[140].
В мета-анализе 2009 года, сравнивавшем 12 антидепрессантов нового поколения, значительно превосходящими остальные были признаны миртазапин, эсциталопрам, венлафаксин и сертралин[141]. Существуют данные в пользу того, что комбинация двух антидепрессантов (например, миртазапина с флуоксетином или венлафаксином) позволяет увеличить число ремиссий вдвое по сравнению с терапией одним препаратом[142]. На основании других исследований, напротив, высказывается мнение, что назначение двух антидепрессантов с различным механизмом действия вместо одного не приводит к повышению эффективности лечения, при этом возрастает частота и выраженность побочных действий[143].
При приёме антидепрессантов возможны изменения аппетита и массы тела. Например, миртазапин и пароксетин их увеличивают[144][145][146], в то время как некоторые другие антидепрессанты (такие, как бупропион и венлафаксин) уменьшают[147][148].
Сроки перед началом антидепрессивного действия
Антидепрессанты не действуют сразу — обычно должно пройти не менее 2—3 недель до того, как начнёт проявляться их основное терапевтическое, то есть антидепрессивное действие. (Исключение составляют так называемые «быстрые» антидепрессанты, основной эффект которых развивается уже к концу первой недели терапии; наиболее известны среди них кломипрамин, нортриптилин, мапротилин, миртазапин, венлафаксин, пароксетин и бупропион. На первой неделе терапии развивается также антидепрессивное действие ИМАО.)[47] Тем не менее часто присутствует и немедленный терапевтический эффект, который можно объяснить седативным или, наоборот, стимулирующим действием и который не является специфическим именно для антидепрессантов.
В некоторых случаях антидепрессивное действие развивается лишь через 6—8 недель приёма препарата: например, при применении СИОЗС[43], хотя чаще всего тимоаналептический эффект СИОЗС формируется к концу 2—5-й недели терапии, а при применении циталопрама и пароксетина — через 12—14 дней после начала их приёма[47].
Если обнаруживается неполный терапевтический эффект, лечение продлевают на 4—6 недель. Существуют исследования, описывающие группы пациентов, более медленно отвечающих на терапию: таким пациентам требовалось около 10—16 недель для начала проявления основного эффекта[129]:34.
Выбор антидепрессанта
При выборе источника информации о действии лекарственного препарата[149] и при последующем выборе схемы фармакотерапии практикующий врач может прямо или косвенно подвергаться информационному воздействию со стороны фармкомпаний[150], что актуализирует разработку объективных методов подбора антидепрессантов. Собственно клиническая часть проблемы также связана с тем, что действие многих антидепрессантов становится явным не ранее второй недели терапии (см. выше) и, в случае неэффективности или недостаточной эффективности выбранного препарата, врач, ориентируясь на клинический эффект назначения, имеет возможность сменить антидепрессант на более эффективный (подходящий) лишь через несколько недель после начала приёма препарата пациентом. Для решения проблемы объективного подбора антидепрессантов сегодня разрабатываются различные методики[151], однако до сих пор выбор антидепрессантов является недостаточно формализованным[152].
Особенно важными при выборе антидепрессанта для терапии депрессии являются следующие факторы:
- тяжесть депрессивного расстройства[153];
- профиль клинических проявлений депрессии: оценка наличия тревоги, бессонницы, ажитации и заторможенности, риска суицидального поведения[153];
- наличие сопутствующих медицинских заболеваний или состояний, которые можно ухудшить применением того или иного конкретного антидепрессанта[154];
- переносимость и ответ на антидепрессивную терапию в прошлом[153], предшествующий опыт применения данного антидепрессанта у пациента[154];
- взаимодействия антидепрессантов и препаратов, применяющихся для лечения сопутствующей патологии[153];
- краткосрочные и долгосрочные побочные действия антидепрессантов[140];
- токсичность препаратов при передозировке (должна приниматься в расчёт при применении у пациентов с риском суицида[140];
- наличие у врача опыта применения данного антидепрессанта[140];
- комплаентность пациента[140];
- история применения данного антидепрессанта у родственников первой линии[140];
- предпочтения пациента[140];
- наличие тех или иных финансовых ограничений[140];
- доступность конкретных препаратов, наличие лицензированного поставщика антидепрессанта[140].
Выбор антидепрессанта должен определяться не только опытом и решением врача, но также и желанием пациента и факторами, с ним связанными[153].
Этапы терапии
После купирования депрессивной симптоматики терапия продолжается: это обусловлено высокой вероятностью рецидива в ближайший период. При рекуррентной депрессии, то есть в случае рецидивирующих эпизодов, необходимо рассмотреть вопрос о длительной профилактической терапии антидепрессантами (в несколько лет), при биполярной депрессии — нормотимиками[43].
Традиционно этапы лечения подразделяют на острое (купирующее), продолжающееся (стабилизирующее) и поддерживающее (профилактическое) лечение[23]:34. Купирующая терапия направлена на редукцию депрессивной симптоматики, стабилизирующая терапия проводится после окончания этого этапа и составляет в среднем 5—9 месяцев при униполярном течении, 3—4 месяца при биполярном течении расстройства. Профилактический этап терапии проводится в течение нескольких лет[47], на данном этапе рекомендуется сохранять ту же дозировку, при которой была достигнута ремиссия[23]:38.
Существуют данные как в пользу, так и против поддерживающего лечения: высказывалось мнение, что длительная поддерживающая терапия может ухудшать течение заболевания и вызывать толерантность к действию препаратов. С другой стороны, многочисленные исследования подтверждают эффективность поддерживающего лечения в профилактике рецидивов[23]:40.
Резистентная депрессия и хроническая депрессия
Нередко состояние пациентов, страдающих депрессией, оказывается резистентным к проводимой терапии. Резистентная и хроническая депрессия являются различными, не тождественными понятиями[129]:22. Резистентной депрессией, согласно общепринятым критериям, считается такая депрессия, при которой в течение двух последовательных курсов (по 3—4 недели) адекватной монотерапии фармакологически различными препаратами отмечается отсутствие или недостаточность клинического эффекта (редукция симптоматики по шкале Гамильтона или шкале Монтгомери — менее 50 %)[129]:11—12[155]; по другим данным, временной интервал должен составлять не 3—4 недели, а 4—6 недель[23]:52. Резистентными к первому антидепрессанту оказываются 40—60 % пациентов[156]; по другим данным — около трети[155][157].
Хронической депрессией называется депрессия, протекающая более двух лет[129]:23. Как правило, около 10—15 % депрессий, независимо от адекватности или интенсивности проводимой терапии, приобретают хроническое течение[73]:126.
Принято выделять следующие виды резистентности:
- Первичную (истинную) терапевтическую резистентность, которая связана с плохой курабельностью состояния пациента и неблагоприятным течением заболевания, а также зависит от других биологических факторов (этот вид резистентности на практике встречается крайне редко).
- Вторичную терапевтическую (относительную) резистентность, связанную с развитием феномена адаптации к психофармакотерапии, то есть формирующуюся вследствие употребления препарата (терапевтический ответ развивается гораздо медленней ожидаемого, редукции подвергаются лишь отдельные элементы психопатологической симптоматики).
- Псевдорезистентность, которая связана с неадекватной терапией (данный вид резистентности встречается очень часто)
- Отрицательную терапевтическую резистентность (интолерантность) — повышенную чувствительность к развитию побочных эффектов, которые в данном случае превышают основное действие назначаемых препаратов[129]:13—15.
Самыми распространёнными причинами псевдорезистентности являются неадекватность проводимой терапии (дозы и длительности приёма антидепрессанта); недооценка факторов, способствующих хронификации состояния; недостаточность контроля за соблюдением режима терапии[129]:18,33; возможны также другие причины: соматогенные, фармакокинетические и пр.[158]
Существуют различные методы преодоления резистентности — как медикаментозные, так и немедикаментозные[129].
Взаимодействия
Трициклические антидепрессанты (ТЦА). В сочетании с
ТЦА ослабляют эффект
ТЦА и родственные им лекарственные средства ослабляют действие
Нейролептики, СИОЗС,
Одновременное употребление алкоголя и приём ТЦА может усиливать седативный эффект ТЦА[160]; может вызывать угнетение ЦНС[164] и психомоторные нарушения[162]. Лица, принимающие ТЦА и одновременно употребляющие алкоголь, быстрее оказываются в состоянии алкогольного опьянения, и у них чаще развиваются побочные эффекты препаратов[165]. Во время лечения ТЦА следует либо полностью прекратить употребление алкоголя, либо употреблять его только в уменьшенных дозах[72].
Употребление
Тетрациклические антидепрессанты (мапротилин, миансерин,
Обратимые ингибиторы МАО (моклобемид, пиразидол и др.). В сочетании с
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Не следует сочетать их с ингибиторами МАО, так как это может вызвать тяжёлый
При назначении ТЦА совместно с СИОЗС трициклические антидепрессанты необходимо применять в меньших дозах и следить за их уровнем в плазме крови, так как повышение уровня ТЦА в крови, возникающее при их сочетании с СИОЗС, может обусловить повышенный риск токсичности
Противосудорожные препараты (
При взаимодействии СИОЗС и
В сочетании с алкоголем или седативными, снотворными препаратами СИОЗС приводят к усилению их угнетающего влияния на ЦНС и развитию нежелательных эффектов[159]. При сочетании СИОЗС с электросудорожной терапией могут возникать затяжные судорожные приступы[162].
Побочные эффекты, общие для различных классов антидепрессантов
Поскольку различные антидепрессанты имеют разную химическую структуру, а также механизм действия, побочные эффекты тех или иных групп, как правило, различаются. Существуют и общие для различных групп побочные эффекты — при применении терапевтических доз, а также при передозировках: бессонница, возбуждение, развитие
Антидепрессанты, обладающие седативным действием, могут способствовать развитию психомоторной заторможенности (вялость, сонливость), снижению концентрации внимания. Антидепрессанты-стимуляторы могут приводить к обострению тревоги, в некоторых случаях — к возникновению психопродуктивной симптоматики[46].
Риски суицида и других видов агрессивного поведения
Исследования показали, что многие антидепрессанты могут увеличить вероятность
Многие антидепрессанты могут вызвать или обострить в начале терапии тревогу, бессонницу или раздражительность, импульсивность, что тоже может привести к повышению риска суицида[179]. Как усиление тревожности и обострение при сложных по структуре депрессивных синдромах, так и уменьшение заторможенности при простых депрессивных синдромах (то есть депрессивных синдромах, протекающих с тоской, заторможенностью мыслей и действий, без тревоги, без импульсивности и ажитации) присущи главным образом антидепрессантам со стимулирующим эффектом, поэтому данным антидепрессантам присущ значительный суицидогенный эффект[50].
После публикации
Приём антидепрессантов, особенно серотонинергических, может приводить к повышенному риску актов насилия (нападений, убийств и других проявлений физического насилия), как показывает анализ базы данных (Adverse Event Reporting System, AERS) побочных эффектов FDA, опубликованный в журнале
Широкую известность в США получили случаи суицида и других видов агрессивного поведения на фоне приёма
В июне 2019 года Майкл Хенгартнер (
Эти учёные обнаружили, что риск попыток самоубийства был в 2 с половиной раза больше в группе, принимавшей антидепрессанты, по сравнению с плацебо: 206 попыток самоубийства и 37 самоубийств в группе антидепрессантов против 28 попыток самоубийства и 4 самоубийств в группе плацебо[182].
Расчёт показывает: на 100 тысяч пациентов приём антидепрессантов приведёт к дополнительным 495 случаям самоубийства или суицидальных попыток. Hengartner и Plöderl приходят к заключению, что «антидепрессанты значительно увеличивают риск самоубийства у взрослых с клинической депрессией»[182].
Индуцированная мания и гипомания, ухудшение течения биполярного расстройства
Приём антидепрессантов может индуцировать
В некоторых случаях антидепрессанты также могут способствовать развитию у пациентов с биполярным расстройством быстрых циклов (то есть состояния, при котором отмечается более трёх аффективных эпизодов в течение года либо два и более длительных полных цикла в год и которое часто характеризуется недостаточным эффектом приёма нормотимика)[55][192]. Кроме того, антидепрессанты при биполярном расстройстве могут вызывать смешанные состояния (сосуществование мании (либо гипомании) и депрессии), в некоторых случаях — предрасполагать к развитию тяжёлых депрессивных состояний, с трудом поддающихся терапии. В целом антидепрессанты могут негативно влиять на течение болезни у биполярных пациентов[138]:320, вызывать у них терапевтическую резистентность, усиление депрессии, смешанную депрессию и ажитацию, хроническую дисфорию, повышать риск суицида[190].
Существует предположение о том, что приём антидепрессантов пациентами с униполярной депрессией может повышать риск возникновения у них в будущем биполярного расстройства. Вопрос о том, есть ли причинно-следственная связь между антидепрессивной терапией и развитием биполярного расстройства, остаётся дискуссионным, так как, возможно, проставление диагноза униполярной депрессии пациентам, у которых в дальнейшем выявили биполярное расстройство, было ошибочным и эти пациенты уже первоначально страдали биполярной, а не униполярной депрессией[193].
Синдром отмены
При резком прекращении терапии ТЦА, ИМАО, СИОЗС или антидепрессантами некоторых других групп, а иногда и при снижении дозировки, возможен синдром отмены[194], чаще всего включающий в себя гриппоподобные симптомы, бессонницу, тошноту, сенсорные расстройства, гипервозбуждение и длящийся, как правило, до одной-двух недель[195]. Особенно часто этот синдром возникает при отмене пароксетина[196][53], венлафаксина[53][197] и амитриптилина[77]. Синдром отмены СИОЗС может проявляться головокружением, бессонницей, нервозностью, тошнотой,
Риск развития синдрома отмены повышен, если антидепрессант принимался в течение 8 недель или дольше; в случаях, когда у пациентов возникает тревожная симптоматика (в частности, при приёме СИОЗС); на фоне применения антигипертензивных, антиастматических или антипсихотических средств; у детей и подростков; в случаях, если у пациентов когда-либо прежде развивался синдром отмены либо же рецидив после прекращения приёма антидепрессантов[77].
В редких случаях инверсия аффекта может возникать как следствие отмены антидепрессанта. Чаще всего возникновение мании отмечалось при отмене ТЦА (у пациентов, страдающих униполярной депрессией) и СИОЗС (у пациентов, страдающих биполярной депрессией); случаи инверсии аффекта отмечались, хотя и в единичных случаях, также при отмене ИМАО, СИОЗСиН, тразодона и миртазапина. Существуют различные теории, объясняющие этот эффект; наиболее изучены среди них и получили наибольшее подтверждение теория норадренергической гиперактивности, а также теория «холинергического рикошет-эффекта и холино-моноаминовой системы»[201].
Серотониновый синдром
При сочетанном приёме антидепрессантов различных групп, в особенности при комбинации ИМАО и СИОЗС, ИМАО и
Сексуальная дисфункция
Антидепрессанты различных групп могут вызывать сексуальную дисфункцию. При приёме ТЦА, СИОЗС и венлафаксина она возникает чаще, чем при приёме дулоксетина; СИОЗС чаще вызывает сексуальную дисфункцию, чем миртазапин, а флуоксетин, пароксетин, сертралин и эсциталопрам — чаще, чем бупропион[154]. При приёме тразодона и нефазодона сексуальная дисфункция тоже встречается реже, чем при приёме СИОЗС[204]. Среди антидепрессантов группы СИОЗС пароксетин вызывает статистически более значимый уровень сексуальной дисфункции, чем другие антидепрессанты этой группы[68], а реже всего вызывает сексуальную дисфункцию флувоксамин[205]. У агомелатина риск сексуальных побочных эффектов не отличается от их риска при приёме плацебо[154].
Другие побочные эффекты
У пожилых больных при приёме антидепрессантов может наблюдаться развитие гипонатриемии. Во всех случаях избыточной седации, спутанности или судорожных состояний, возникающих на фоне терапии антидепрессантами, необходимо проводить контроль уровня натрия в крови[43].
Приём антидепрессантов приводит к повышенному риску переломов, увеличению частоты падений[206].
Антидепрессанты обладают проконвульсивным эффектом — способностью провоцировать судороги как у пациентов с эпилепсией, так и без неё. Судороги возникают на первой неделе приёма антидепрессантов, в случаях повышения суточной дозировки или быстрого наращивания дозы. Способность антидепрессантов вызывать судороги ослабевает от «старых» к «новым» препарата, редко встречается при приёме моклобемида и циталопрама и не до конца изучена у миртазапина и венлафаксина[207]:108.
Употребление антидепрессантов связывают с повышенными рисками наступления болезни Альцгеймера, однако их влияние на возникновение этой болезни пока не представляется до конца ясным[208].
Приём
Сравнительная безопасность применения антидепрессантов
Считается, что в целом антидепрессанты являются относительно безопасными препаратами при назначении в терапевтических дозах, особенно в условиях
Препараты | Число летальных исходов при передозировке (на 1 млн рецептов) | Степень опасности |
Флуоксетин (прозак) Флувоксамин (феварин) Миансерин (леривон) |
Менее 10 | Относительно безопасные |
Кломипрамин (анафранил) Мапротилин (людиомил) Тразодон (триттико) |
Более 10 | Потенциально опасные |
Имипрамин (мелипрамин) Фенелзин (нардил) |
Более 20 | Опасные |
Амитриптилин Досулепин[англ.] (дотиепин, протиаден) |
Более 40 | Очень опасные |
Препараты | Летальность при передозировке |
Агомелатин Бупропион Венлафаксин Дулоксетин Миансерин Милнаципран Миртазапин Моклобемид Нефазодон Пароксетин Сертралин Тразодон Флувоксамин Флуоксетин Циталопрам Эсциталопрам |
Низкая |
Кломипрамин | Умеренная |
Амитриптилин Доксепин Имипрамин Мапротилин |
Высокая |
Критика
Существуют исследования, в которых подвергается сомнению эффективность антидепрессантов как таковая[214][215] либо же приводятся данные, что разница между действием антидепрессантов и плацебо очень скромна[107][216][217]. В частности, систематизированный обзор 131 рандомизированного плацебо-контролируемого испытания действия СИОЗС, данные которого были опубликованы в 2017 году, показал, что риск смещения во всех испытаниях был высок и что клиническое значение их представляется сомнительным. Как заключают авторы обзора, возможный небольшой положительный эффект СИОЗС, по-видимому, перевешивается серьёзными побочными эффектами[218].
По другим данным, разница в действии плацебо и антидепрессантов группы СИОЗС оказалась клинически значимой лишь при очень тяжёлой депрессии; их эффект при депрессивных эпизодах лёгкой и средней степени был мал или вовсе отсутствовал по сравнению с плацебо[219][220].
Гётше отмечал также, что в исследованиях, финансируемых фармацевтической промышленностью, занижаются данные о смертности людей, принимающих антидепрессанты. Основываясь на рандомизированных исследованиях, включённых в мета-анализ 100 000 пациентов Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), Гётше подсчитал, что люди, принимающие антидепрессанты, по-видимому, в 15 раз чаще совершают самоубийства, чем сообщалось FDA. Например, в исследованиях действия флуоксетина и пароксетина 14 из 9956 пациентов совершили самоубийства, в то время как, по данным FDA, лишь 5 пациентов из 52 960 совершили суицид; отчасти это связано с тем, что FDA учитывало лишь события, произошедшие не более чем через 24 часа после того, как пациенты прекращали принимать препараты[222].
Ирвинг Кирш, известный американский психолог, произведя анализ ряда клинических исследований антидепрессантов (в том числе тех из них, данные о которых не попали в печать, так как в них были получены нежелательные результаты), обнаружил, что результаты большинства исследований являются отрицательными. Средняя разница между препаратами и плацебо составила лишь 1,8 балла по шкале Гамильтона (широко используемой для оценки симптомов депрессии) — разница хоть и значимая статистически, но бессмысленная клинически. Тем не менее, поскольку исследования с положительными результатами широко публиковались, а исследования с отрицательными результатами скрывались, общественность и медицинские работники пришли к убеждению, что эти препараты являются высокоэффективными антидепрессантами[214].
Согласно данным мета-анализа, проведённого Ирвингом Киршем и соавторами, разница между антидепрессантами и плацебо достигала клинического значения лишь при очень тяжёлой депрессии[220] (при более чем 28 баллах по шкале Гамильтона). Кирш обратил внимание и на тот факт, что некоторые препараты, не являющиеся антидепрессантами (опиаты, седативные средства, стимуляторы, растительные лекарственные средства и др.), оказывают при депрессии такое же действие, как и антидепрессанты. Обнаружив, что почти любая таблетка с побочными эффектами была несколько более эффективной при лечении депрессии, чем инертное плацебо, Кирш выдвинул гипотезу, что наличие побочных эффектов позволяло пациентам, участвовавшим в исследованиях, догадаться, что они получают активное лечение, а не плацебо, и эта догадка, как подтвердили интервью с пациентами и врачами, в некоторых случаях приводила к улучшению состояния. По-видимому, причина того факта, что антидепрессанты, похоже, работают лучше при купировании тяжёлой депрессии, чем в менее тяжёлых случаях, состоит в том, что пациенты с тяжёлыми симптомами, скорее всего, получают более высокие дозы и, соответственно, испытывают больше побочных эффектов[214].
В 2008 году был проведён анализ (Turner и соавторы) как опубликованных, так и неопубликованных исследований действия 12 антидепрессантов; данные этих исследований были предоставлены авторам анализа Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Было обнаружено, что 94 % из публиковавшихся ранее испытаний показали преимущество антидепрессантов в сравнении с плацебо; однако, рассмотрев результаты и публиковавшихся, и не публиковавшихся испытаний, Turner с соавторами обнаружили, что лишь около 51 % из них демонстрируют преимущество в сравнении с плацебо. Из 74 рассмотренных исследований только 38 имели положительные результаты, и почти все они были опубликованы. Исследования же с отрицательными или сомнительными результатами оказались по преимуществу либо не опубликованными (22 исследования), либо опубликованными с искажением результатов, в результате чего они представали как позитивные (11 исследований)[223].
Специалист по статистике Ганс Меландер и его коллеги из Шведского лекарственного агентства в 2003 году показали, что опубликованные статьи об испытаниях антидепрессантов СИОЗС содержат существенные искажения по сравнению с данными об исследованиях, предоставленными в регистрационных заявлениях, присланных в агентство. Во всех 42 исследованиях, которые были представлены в агентство, кроме одного, компании выполнили как анализ по намерению, так и анализ в соответствии с протоколом (в котором не учитываются пациенты, выбывшие из исследования). Однако только в двух публикациях результатов исследований присутствовали оба анализа, в остальных же случаях давался лишь более благоприятный анализ — анализ в соответствии с протоколом. Это создавало у читателей ложное впечатление об эффективности препаратов. Кроме того, отдельные испытания иногда публиковались так, как если бы они были одним и тем же испытанием, отсутствовали перекрёстные ссылки на многочисленные публикации одного и того же испытания; иногда отсутствовали фамилии авторов, общих для всех публикаций[221].
Доклад одобряет позицию, согласно которой относительно скромное преимущество по сравнению с плацебо в отобранном числе клинических исследований означает, что антидепрессанты работают. <…> В исследованиях всегда осуществляется отбор; большое число исследований, демонстрирующих лишь незначительное или даже отсутствие преимуществ антидепрессантов по сравнению с плацебо, опубликованы и соответственно заявлены для определенных показаний. <…> …Ложным представляется подход, когда из 10 пациентов берут 5, отвечающих на эти антидепрессанты, и сравнивают с 4, отвечающими на плацебо, оценивая преимущество по данным рейтинговой шкалы, и заключают, что препарат работает. Когда сопоставляют 50% ответа на антидепрессанты против 40% ответа на плацебо, не учитывают, что ответ на антидепрессант в 80% случаев зависит от неспецифических факторов. Мы не в состоянии квантифицировать вклад различных неспецифических факторов, в то время как с готовностью квантифицируем специфическое влияние лекарств. Между тем оно отражает только 20% специфического ответа. И для кого-то деньги и культура, сложившаяся в психиатрии, могут служить основой для доказательного суждения в пользу 80%, а не 20% успеха[23].
В 2011 году в журнале
В публикации в журнале Psychotherapy and Psychosomatics[англ.] в 2010 году отмечалось (Pigott и др.), что, согласно данным масштабного исследования действия антидепрессантов STAR*D[англ.], неудачное применение антидепрессантов имеет отрицательные последствия для пациентов, не достигших ремиссии. Такие неудачи снижают вероятность достижения ремиссии у пациентов в дальнейшем, повышают вероятность развития непереносимости антидепрессантов, рецидива и/или прекращения приёма препаратов. Как указывали Pigott и соавторы, эти негативные эффекты согласуются с наблюдениями Fava и его соавторов о том, что последовательное применение препаратов может «продвигать депрессивное заболевание в рефрактерную фазу», вследствие того что антидепрессант повышает чувствительность некоторых пациентов к депрессии. Pigott с соавторами также приводили данные, согласно которым у пациентов, длительное время принимающих антидепрессанты, рецидивы депрессии развиваются намного чаще, чем у тех, кто не принимал антидепрессанты в качестве поддерживающего лечения[217].
В 2018 году было проведено исследование, в котором на основе анализа данных за длительный период времени продемонстрировано, что долгосрочное употребление антидепрессантов способствует ухудшению симптомов депрессии. Худшие исходы у тех, кто употреблял антидепрессанты, наблюдались независимо от изначального уровня депрессии и таких факторов, как социально-экономический статус. Однако в этом исследовании не было рандомизации, что потенциально могло внести искажения в результаты[225].
Примечания
- ↑ Кукес, 2006, с. 729.
- ↑ Lacasse J.R., Leo J. Serotonin and depression: a disconnect between the advertisements and the scientific literature // Florida State University College of Social Work, Tallahassee, Florida, United States of America PLoS Med. — 2005. — Т. 2, № 12.
- ↑ Drozak J., Kozłowski M. Monoamine oxidase as a target for drug action (польск.) // Medical Science International Postȩpy higieny i medycyny doświadczalnej. — Польша, 2006. — Nr 60. — S. 498—515. Архивировано 13 марта 2012 года.
- ↑ J.-P. Macher, M.-A. Crocq. Dialogues in clinical neuroscience // Neuroplasticity Ed. — 2004. — Т. 6, № 2. — С. 250.
- ↑ Duman E.N., Kesim M., Kadioglu M., Yaris E., Kalyoncu N.I., Erciyes N. Possible involvement of opioidergic and serotonergic mechanisms in antinociceptive effect of paroxetine in acute pain (англ.) // J. Pharmacol. Sci. : journal. — 2004. — February (vol. 94, no. 2). — P. 161—165. — PMID 14978354.
- .
- ↑ Schwarz M.J., Ackenheil M. The role of substance P in depression // Dialogues in clinical neuroscience. — 2002. — Т. 4, № 1. — С. 21—29.
- ↑ Shah N., Eisner T., Farrell M., Raeder C. An overview of SSRIs for the treatment of depression // Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin. — 1999. — С. 33—46. Архивировано 17 декабря 2008 года.
- ↑ Nutt D.J. Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder // Physicians Postgraduate Press Journal of Clinical Psychiatry. — США, 2008. — Т. 69. — С. 4—7.
- .
- ↑ 1 2 Марценковский И.А. Клиническая фармакология антидепрессантов: механизмы эффективности и побочных эффектов // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — Декабрь 2006. — № 1 (1).
- ↑ Abramovitch R.A., Spencer L.D. {{{заглавие}}} // Advances in Heterocyclic Chemistry. — Лондон, 1964. — Т. 3, № 79.
- ISSN 0320-5355.
- ↑ 1 2 3 4 Горьков В. А., Раюшкин В. А., Олейчик И. В., Чурилин Ю. Ю., Карамышева Е. И. Фитотерапия умеренных депрессий препаратами зверобоя (аналитический обзор) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2000. — Т. 2, № 6. Архивировано 2 января 2013 года.
- ↑ 1 2 3 Дробижев М. Ю., Сыркин А. Л., Полтавская М. Г., Печерская М. Б. Гелариум Гиперикум при лечении депрессий в общесоматической сети // Consilium Medicum. — Медиа Медика, 2002. — Т. 4, № 5. Архивировано 7 ноября 2011 года.
- ↑ 1 2 Linde К., Bemer M., Egger M., Mulrow С. St John's wort for depression: meta-analysis of randomised controlled trials (англ.) // British Journal of Psychiatry. — Royal College of Psychiatrists[англ.], 2005. — Vol. 186. — P. 99—107. — PMID 15684231. Архивировано 14 апреля 2012 года. Краткий пересказ статьи на русском языке: Зверобой в борьбе с депрессией (недоступная ссылка)
- ↑ 1 2 Linde K, Berner MM, Kriston L. St. John's wort for treating depression // Cochrane Summaries. — October 7, 2009.
- ↑ 1 2 Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р. Депрессия и её соматические проявления // Лечащий врач. — 2009. — № 9. Архивировано 22 июля 2014 года.
- ↑ 1 2 Ушкалова А.В., Илларионова Т.С. Эффективность и безопасность антидепрессивных и седативных средств растительного происхождения // Фарматека. — 2007. — № 20. Архивировано 21 октября 2014 года.
- ↑ Грицай А.В. Применение экстракта зверобоя в комплексной терапии психоэмоциональных расстройств у пациентов с артериальной гипертензией // Новости медицины и фармации. — 2011. — № 384. Архивировано 19 октября 2014 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 Snow V., Lascher S., Mottur-Pilson C. Pharmacologic treatment of acute major depression and dysthymia. American College of Physicians-American Society of Internal Medicine (англ.) // Ann. Intern. Med.[англ.] : journal. — 2000. — May (vol. 132, no. 9). — P. 738—742. — PMID 10787369. Перевод: Медикаментозная терапия острой большой депрессии и дистимии Архивировано 21 декабря 2014 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Щекина Е. Г. Побочные эффекты современных антидепрессантов // Провизор. — 2007. — Вып. 23. Архивировано 23 января 2013 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Терапия антидепрессантами и другие методы лечения депрессивных расстройств: Доклад Рабочей группы CINP на основе обзора доказательных данных / Редакторы Т. Багай, Х. Грунце, Н. Сарториус. Перевод на русский язык подготовлен в Московском НИИ психиатрии Росздрава под редакцией В.Н. Краснова. — Москва, 2008. — 216 с. Архивировано 4 марта 2016 года.Архивная копия от 4 марта 2016 на Wayback Machine
- ISSN 0012-3692. (недоступная ссылка)
- ↑ Healy D. The Psychopharmacologists: Interviews. — London: Chapman & Hall, 1996. — С. 8. — ISBN 1-86036-008-4.
- ↑ Weissman, Myrna M. Treatment of depression: bridging the 21st century. — Washington, D.C, 2001. — С. 10—11. — ISBN 0-88048-397-0. (недоступная ссылка)
- ↑ David Healy «The Creation of Psychopharmacology»
- ↑ Healy D. The Psychopharmacologists: Volume 2. — A Hodder Arnold Publication, 1998. — С. 132—134. — ISBN 1-86036-010-6.
- ↑ Нуллер Ю. Л. Депрессия и деперсонализация . НЦПЗ РАМН. Дата обращения: 28 февраля 2012. Архивировано 28 февраля 2012 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 Смулевич, 2002.
- ↑ Healy D. The three faces of the antidepressants: a critical commentary on the clinical-economic context of diagnosis // J. Nerv. Ment. Dis. — 1999. — Т. 187, № 3. — С. 174—180. — PMID 10086474. Архивировано 11 января 2012 года.
- ↑ Приказ Минздрава СССР от 30.12.1964 № 714 «О разрешении медицинского применения лекарственных средств»
- ↑ Приказ Минздрава СССР от 01.06.1970 № 356 «О разрешении медицинского применения лекарственных средств» (недоступная ссылка)
- ↑ 1 2 Тювина Н. А., Прохорова С. В., Крук Я. В. Эффективность азафена при лечении депрессивного эпизода легкой и средней степени тяжести (рус.) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2005. — Т. 7, № 4. (недоступная ссылка)
- ↑ Иванец Н. Н., Винникова М. А., Мохначев С. О., Бойко Е. О., Гуревич Г. Л., Пинская Н. В. Результаты слепого плацебо-контролируемого клинического исследования отечественного препарата азафен (пипофезин) (рус.) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2007. — Т. 9, № 2. Архивировано 7 ноября 2011 года.
- ↑ 1 2 Топчий Н. В. Депрессивные расстройства в практике поликлинического врача (рус.) // Кардиология, Гастроэнтерология, Ревматология. — 2005. — Т. 10, № 105. (недоступная ссылка)
- ↑ Информационное письмо Комитета фармации от 30 декабря 1996 г. № 1-07/3010
- ↑ Машковский М. Д., Андреева Н. И. {{{заглавие}}} (рус.) // Журнал неврологии и психиатрии. — 1975. — Т. 3. — С. 430—435.
- ↑ Приказ Минздрава СССР от 25.07.1975 № 689 «О разрешении к медицинскому применению новых лекарственных средств»
- ↑ Смулевич А. Б., Глушков Р. Г., Андреева Н. И. Пиразидол в клинической практике (рус.) // Психиатрия и психофармакология. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 19 января 2013 года.
- ↑ Дубницкая Э. Б., Волель Б. А. Терапия депрессий непсихотического уровня (опыт применения Пиразидола: эффективность и безопасность) (рус.). Архивировано 19 февраля 2009 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — 2-е, перераб. — М.: «Издательство БИНОМ», 2004. — 304 с. — 7000 экз. — ISBN 5-9518-0093-5.
- ↑ Харкевич, 2006, с. 237.
- ↑ 1 2 3 Крылов, 2003, с. 22—32.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Вереитинова В. П., Тарасенко О. А. Побочное действие антидепрессантов // Провизор. — 2003. — № 14. Архивировано 27 сентября 2011 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. Депрессии. Современная терапия. — Харьков: Торнадо, 2003. — 352 с. — ISBN 966-635-495-0. Архивировано 29 декабря 2017 года.
- ↑ Рустанович А.В., Шамрей В.К. Клиническая психиатрия в схемах, таблицах и рисунках. — Издание 3-е, перераб. и доп. — Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2006. — 216 с. — ISBN 5-93979-012-7.
- ↑ Чеховская М.В. Нейрофармакология: систематика психотропных средств, основные клинические и побочные эффекты: Учеб. пособие. — Владивосток: Мор. гос. ун-т, 2007. — 25 с. Архивировано 10 июня 2015 года.
- ↑ 1 2 Юрьева Л.Н. Клиническая суицидология: Монография. — Днепропетровск: Пороги, 2006. — 472 с. — ISBN 9665257404.
- ↑ 1 2 3 4 Дробижев М. Ю. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Больше различий, чем сходства // Психиатрия и психофармакотерапия. — М.: Media Medic, 2005. — Т. 7, № 4. Архивировано 31 января 2010 года.
- ↑ Машковский, М. Д. Пароксетин // Лекарственные средства. — 15-е изд. — М. : Новая Волна, 2005. — 1200 с. — ISBN 5-7864-0203-7.
- ↑ ]
- ↑ Маркова и др., 2001, с. 82.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Арана Дж., Розенбаум Дж. Глава 3. Антидепрессанты // Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. — Москва: Издательство БИНОМ, 2004. — 416 с. — ISBN 5-9518-0098-6. Архивировано 15 августа 2012 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Фармакотерапия в неврологии и психиатрии: [Пер. с англ.] / Под ред. С. Д. Энна и Дж. Т. Койла. — Москва: ООО: «Медицинское информационное агентство», 2007. — 800 с.: ил. с. — 4000 экз. — ISBN 5-89481-501-0.
- ↑ Нил, 1999, с. 63.
- ↑ Огурцов П.П., Мазурчик Н.В. Интерферон-индуцированная депрессия у больных вирусными гепатитами // Психические расстройства в общей медицине. — 2008. — № 3. Архивировано 15 декабря 2014 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Арана Дж., Розенбаум Дж. Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. — Москва: Издательство БИНОМ, 2004. — 416 с. — ISBN 5-9518-0098-6. Архивировано 15 августа 2012 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 Бернс Д. Хорошее самочувствие: Новая терапия настроений / Пер. с англ. Л. Славина. — Москва: Вече, Персей, АСТ, 1995. — 400 с. — (Self-Help). — ISBN 5-7141-0092-1. Архивировано 2 февраля 2016 года.
- ↑ Глава 3. Патогенез побочных реакций медикаментозной терапии // Змушко Е.И., Белозеров Е.С. Медикаментозные осложнения. — Санкт-Петербург: Питер, 2001. — 448 с. — (Краткий справочник). — 3000 экз. — ISBN 5-272-00168-0. Архивировано 15 августа 2015 года.
- ↑ 1 2 Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. — Москва: Экспертное бюро-М, 1997. — 496 с. — 5000 экз. — ISBN 5-86006-532-9.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии: Пер. с англ. — Киев: Сфера, 1999. — Т. 2. — 436 с. — 1000 экз. — ISBN 966-7267-76-8.
- ↑ Самохвалов В. П. Психиатрия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов). — Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. — 575 с. — (Серия «Высшее образование»). — ISBN 5-222-02133-5.
- ↑ 1 2 3 4 5 Лечение депрессии у взрослых: Обзор дополнений к практическому руководству по лечению депрессии у взрослых («Depression: the treatment and management of depression in adults»). Часть 1 // Подготовил С. Костюченко. Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — 2010. — № 2 (21). (недоступная ссылка)
- ↑ Пужинский, 1997.
- ↑ Gilman, A.G., Rail, T.W., Nies, A.S., and Taylor, P. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. — 8-е изд. — Нью-Йорк: Pergamon Press, 1990. — С. 416.
- ↑ 1 2 3 Аведисова А.С. Побочные эффекты антидепрессантов, нарушающие сексуальные функции // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2005. — Т. 7, № 6. Архивировано 25 июня 2013 года.
- doi:10.1157/13094803.
- ↑ Машковский М. Д. Глава I. Лекарственные средства, действующие преимущественно на центральную нервную систему // Лекарственные средства: В 2-х томах. — 11-е изд. — М.: Медицина, 1988. — Т. 1. — С. 91. — 624 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-85377-002-0.
- ↑ Vezmar S., Miljkovic B., Vucicevic K., Timotijevic I., Prostran M., Todorovic Z., Pokrajac M. Pharmacokinetics and efficacy of fluvoxamine and amitriptyline in depression (англ.) // Journal of Pharmacological Sciences. — Япония, 2009. — Vol. 110, no. 1. — P. 98—104. (недоступная ссылка)
- ↑ 1 2 3 Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 10. Пер. с англ / Под ред. Б. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — Москва: Медицина, 1997. — 496 с. — ISBN 5-225-00640-X, 0-07-100134-4.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — Москва: Восток, 1996. — 288 с.
- ↑ 1 2 3 Глава 2. Классификация побочных реакций и осложнений медикаментозной терапии // Змушко Е.И., Белозеров Е.С. Медикаментозные осложнения. — Санкт-Петербург: Питер, 2001. — 448 с. — (Краткий справочник). — 3000 экз. — ISBN 5-272-00168-0. Архивировано 15 августа 2015 года.
- ↑ Полунина Е.В., Румянцева О.А., Кожухов А.А. Синдром сухого глаза в офтальмологической практике // Лечащий врач. — 2004. — № 7. Архивировано 2 октября 2013 года.
- ↑ Волков В.П. Ятрогенные психонейросоматические синдромы. — Тверь: Триада, 2014. — С. 91—114. — 320 с.
- ↑ 1 2 3 4 Лечение депрессии у взрослых: Обзор дополнений к практическому руководству по лечению депрессии у взрослых («Depression: the treatment and management of depression in adults»). Часть 2 // Подготовил С. Костюченко. Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — 2010. — № 3 (22). (недоступная ссылка)
- ↑ Беккер Р.А., Быков Ю.В. Депрессия в офтальмологии — причина и следствие глазных болезней : [арх. 5 февраля 2019] // Психические расстройства в общей медицине. — 2016. — № 3. — С. 36—42.
- ]
- ↑ Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. , Креминская В.М. Новая классификация, критерии диагностики и компенсации сахарного диабета // Consilium Medicum. — 2000. — Т. 2, № 5. Архивировано 30 декабря 2012 года.
- ↑ Лиманкина И.Н. Синдром удлинённого интервала QT и проблемы безопасности психофармакотерапии // Вестник аритмологии. — 18/09/2008. — № 52. — С. 66—71. Архивировано 3 января 2015 года.
- ↑ 1 2 Четли Э. Проблемные лекарства = Problem Drugs. — пер. с англ. — Рига, Латвия: Ландмарк, 1998. — 352 с. — ISBN 9984-9066-2-0. Архивировано 7 сентября 2009 года.
- ↑ Ушкалова А.В., Ушкалова Е.А., Шифман Е.М., Мосолов С.Н. Фармакотерапия психических расстройств при беременности // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — Москва : Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 913—980. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8.
- ↑ 1 2 3 Ушкалова Е. А., Ушкалова А. В., Шифман Е. М. Лечение психических заболеваний в период беременности и лактации: Учебное пособие. — НИЦ ИНФРА-М, 2013. — 284 с. — ISBN 978-5-16-006600-4. Архивировано 14 марта 2022 года.
- ↑ Пехтерев В.А. Реквием по амитриптилину // Новости медицины и фармации. — 2011. — № 17 (386). Архивировано 28 сентября 2012 года.
- .
- ↑ Люльман Х., Мор К., Хайн Л. Психотропные препараты // Наглядная фармакология = Taschenatlas der Pharmakologie / Под ред. Е. А. Кашиной. — М.: Мир, 2008. — С. 236. — 383 с. — (Наглядная медицина). — 2000 экз. — ISBN 978-5-03-003820-9.
- ↑ Шток В. Н. Глава 3. Клиническая фармакология средств для лечения головной боли // Головная боль. — М.: Медицина, 1987. — С. 44. — 304 с. — 95 000 экз.
- ISSN 0160-6689. Архивировано19 февраля 2008 года.
- ↑ Приказ Минздравсоцразвития РФ от 13.10.2006 г. № 703 «О внесении изменения в приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 14 декабря 2005 г. № 785»
- ↑ «Легальная наркоагрессия в России (Хроники необъявленной войны)». — М., 2008.
- ↑ Рябцева А. А., Бардеева Ю. Н. Токсическое поражение органа зрения у инъекционных потребителей «Коаксила» (тианептина) (рус.) // Наркология. — 2008. — Т. 73, № 1. — С. 49—54.
- ↑ Смулевич, 1997.
- ↑ Boland A., Gérardy J., Mossay D., Delapierre D., Seutin V. Pirlindole and dehydropirlindole protect rat cultured neuronal cells against oxidative stress-induced cell death through a mechanism unrelated to MAO-A inhibition // British Journal of Pharmacology. — Nature Publishing Group, 2002. — Т. 135, № 3. — С. 713—720.
- ↑ 1 2 3 Дробижев М.Ю., Мухин А.А. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: возможности выбора (комментарии к работам Thase и соавт.) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2004. — Т. 6, № 1. (недоступная ссылка)
- ↑ Кеннеди C. Ограничения современной терапии антидепрессантами = Unmet Needs in the Treatment of Depression // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — М.: Медиа Сфера, 2007. — № 12. (недоступная ссылка)
- ↑ Preskorn S. H., Ross R., Stanga C. Y. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors // Antidepressants: Past, Present and Future / Sheldon H. Preskorn, Hohn P. Feighner, Christina Y. Stanga and Ruth Ross. — Berlin: Springer, 2004. — С. 241—262. — ISBN 978-3-540-43054-4.
- .
- ↑ 1 2 Практические рекомендации по ведению пациентов с депрессией / Подготовил С. Костюченко. (недоступная ссылка) На основе материала: Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC et al «Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder» // American Journal of Psychiatry (2010; Vol. 167, № 10, Р. 2—124)
- ↑ Энн С. Д., Койл Дж. Т. Фармакотерапия в неврологии и психиатрии / Левин О. С.. — М.: МИА, 2007. — С. 157. — 794 с. — 4000 экз. — ISBN 5-89481-501-0. Архивировано 9 февраля 2010 года.
- ↑ Дробижев М. Ю., Мухин А. А. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: возможности выбора (комментарии к работам Thase и соавт.) // Научный центр психического здоровья РАМН, г. Москва Психиатрия и психофармакотерапия. — М.: Научный центр психического здоровья РАМН, 2004. — Т. 6, № 1. (недоступная ссылка)
- ↑ Leo R.L. (2001) Movement Disturbances Associated With SSRIs Архивная копия от 13 апреля 2013 на Wayback Machine. Psychiatric Times, Vol. 18 No. 5.
- ↑ Barnhart W.J., Makela E.H., Latocha M.J. SSRI-induced apathy syndrome: a clinical review (англ.) // J Psychiatr Pract[англ.] : journal. — 2004. — May (vol. 10, no. 3). — P. 196—199. — PMID 15330228. Архивировано 16 июня 2013 года.
- .
- .
- ↑ Tripathi R.C., Tripathi B.J., Haggerty C. Drug-induced glaucomas: mechanism and management // Drug Saf[англ.]. — 2003. — Т. 26, № 11. — С. 749—767. — PMID 12908846. (недоступная ссылка)
- ↑ 1 ноября 2020 года.
- ]
- ]
- ]
- ↑ Baghai T.C., Volzend H.-P., Moller H.-J. Депрессивные расстройства: достижения в медикаментозной терапии и перспективные направления фармакологического воздействия (расширенный реферат) // Терапия психических расстройств. — М.: Академиздат, 2007. — № 3. — С. 21—32. Архивировано 4 марта 2016 года.
- ↑ Henderson TA, Hartman K. Aggression, Mania, and Hypomania Induction Associated With Atomoxetine (англ.) // Pediatrics[англ.]. — American Academy of Pediatrics[англ.], 2004. — Vol. 114, no. 3.
- ↑ 1 2 3 S.M. Stahl, M.M. Grady, Ch. Moret, M. Briley. Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина: фармакологические свойства, клиническая эффективность и переносимость по сравнению с другими классами антидепрессантов. Часть 2 // Consilium Medicum. — М.: Медиа Медика, 2007. — Т. 2, № 3. Архивировано 19 января 2013 года.
- ↑ 1 2 Клиническая психиатрия: [Учеб. пособие]: Пер. с англ., перераб. и доп / Х.И. Каплан, Б.Дж. Садок; Ред. и авт. доп. Ю.А. Александровский, А.С. Аведисова, Л.М. Барденштейн и др.; Гл. ред.: Т.Б. Дмитриева. — Москва : ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — 505 с. — ISBN 5-88816-010-5. Оригинал: Pocket Handbook of Clinical Psychiatry / Harold I Kaplan, Benjamin J Sadock. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. — ISBN 0-683-04583-0.
- ↑ Sandra R. Leiblum. Principles and practice of sex therapy. — 4-е изд. — Нью-Йорк: The Guilford Press, 2006. — С. 469. — 556 с.
- ↑ Варениклин и бупропион: внесение предупреждения о серьезных психических нарушениях в инструкцию по применению (27 июля 2009). Дата обращения: 20 декабря 2014. Архивировано из оригинала 28 декабря 2014 года. Источник: FDA News Release, 1.07.2009
- ↑ Mattia C., Paoletti F., Coluzzi F., Boanelli A. New antidepressants in the treatment of neuropathic pain. A review (англ.) // Edizioni Minerva Medica Minerva anestesiologica. — Италия, 2002. — Vol. 68, no. 3. — P. 105—114. — PMID 11981519.
- .
- ↑ John A. Thomas. Pharmacological Aspects of Erectile Dysfunction (англ.) // Japanese Pharmacological Society Japanese journal of pharmacology. — Япония, 2002. — Vol. 89, no. 2. — P. 101—112. — PMID 12120751.
- 2 июля 2019 года.
- ↑ Carvajal García-Pando A., García del Pozo J., Sánchez A.S., Velasco M.A., Rueda de Castro A.M., Lucena M.I. Hepatotoxicity associated with the new antidepressants // The Journal of clinical psychiatry. — USA, 2002. — Т. 63, № 2. — С. 135—137. — PMID 11874214. Архивировано 21 июля 2016 года.
- 6 сентября 2008 года.
- ↑ Federal Register // Office of the Federal Register, National Archives and Records Administration. — Т. 74, № 27. — С. 6899. Архивировано 22 июня 2013 года.
- ↑ Choi S. Nefazodone (Serzone) withdrawn because of hepatotoxicity (англ.) // Canadian Medical Association Canadian Medical Association journal. — Канада, 2003. — Vol. 169, no. 11. — P. 1187. — PMID 14638657.
- ↑ EMEA, 2003, p. 6.
- ↑ Влияние на ключевые симптомы – новый терапевтический подход к лечению депрессии // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. Архивировано 23 июля 2008 года.
- ↑ Summary of Product Characteristics (PDF). EMEA (27 pages). European Medicine Agency (2003). Архивировано 18 мая 2012 года.
- ↑ Агомелатин: Инструкция от таблетки.рф . Дата обращения: 2 апреля 2014. Архивировано 28 апреля 2015 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Быков Ю. В. Резистентные к терапии депрессии. — Ставрополь, 2009. — 74 с. Архивировано 7 ноября 2011 года.
- ]
- ↑ Gijsman H. J., van Gerven J. M., de Kam M. L., Schoemaker R. C., Pieters M. S., Weemaes M., de Rijk R., van der Post J., Cohen A. F. Placebo-controlled comparison of three dose-regimens of 5-hydroxytryptophan challenge test in healthy volunteers. (англ.) // Journal Of Clinical Psychopharmacology. — 2002. — April (vol. 22, no. 2). — P. 183—189. — PMID 11910264.
- ]
- .
- 3 апреля 2010 года.
- ↑ 1 2 3 Drug Interactions: SSRIs . iHerb.Com. Архивировано 14 марта 2012 года.
- ↑ Duman E. N., Kesim M., Kadioglu M., Yaris E., Kalyoncu N. I., Erciyes N. Possible involvement of opioidergic and serotonergic mechanisms in antinociceptive effect of paroxetine in acute pain (англ.) // J. Pharmacol. Sci. : journal. — 2004. — February (vol. 94, no. 2). — P. 161—165. — PMID 14978354.
- ↑ Катцунг Б. Г. Базисная и клиническая фармакология. — СПб.: БИНОМ-Невский диалект, 1998. — Т. 1. — С. 550—551. — 610 с. (недоступная ссылка)
- ↑ 1 2 Джекобсон Дж. Л., Джекобсон А.М. Секреты психиатрии. Пер. с англ / Под общ. ред. акад. РАМН П.И. Сидорова. — 2-е изд. — Москва: МЕДпресс-информ, 2007. — 576 с. — ISBN 5-98322-216-3.
- ↑ Ушкалова Е.А., Ушкалова А.В. Фармакотерапия депрессии у кардиологических больных // Трудный пациент. — 2006. — № 1. Архивировано 22 мая 2013 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Бауэр М., Пфенниг А., Северус Э., Вайбрау П.С., Ж. Ангст, Мюллер Х.-Ю. от имени и по поручению Рабочей группы по униполярным депрессивным расстройствам. Клинические рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии по биологической терапии униполярных депрессивных расстройств. Часть 1: Острое и продолженное лечение униполярных депрессивных расстройств по состоянию на 2013 год : [арх. 11 июля 2021] // Современная терапия психических расстройств. — 2015. — № 4. — С. 33—39.
- ↑ Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis : The Lancet . Дата обращения: 25 сентября 2014. Архивировано 27 августа 2014 года.
- ↑ Combination of Antidepressant Medications From Treatment Initiation for Major Depressive Disorder: A Double-Blind Randomized Study . Дата обращения: 25 сентября 2014. Архивировано из оригинала 3 апреля 2019 года.
- doi:10.1176/appi.ajp.2011.10111645. Архивировано 24 июля 2014 года. Архивная копия от 24 июля 2014 на Wayback Machine
- .
- ↑ mirtazapine (Rx) – Remeron, Remeron SolTab . Medscape. WebMD. Дата обращения: 19 ноября 2013. Архивировано 29 октября 2013 года.
- ↑ Papakostas G. I. Tolerability of modern antidepressants (англ.) // J Clin Psychiatry[англ.] : journal. — 2008. — Vol. 69, no. Suppl E1. — P. 8—13. — PMID 18494538.
- .
- ↑ Effexor Medicines Data Sheet . Wyeth Pharmaceuticals Inc (2006). Дата обращения: 17 сентября 2006. Архивировано 17 сентября 2006 года.
- ↑ Использование технологии MEDI-Q™ «Мнение практикующих врачей» для анализа использования врачами источников информации о лекарственных средствах Архивировано 14 июля 2014 года.
- ↑ DSM и вопросы фармакотерапии . Дата обращения: 2 июня 2013. Архивировано из оригинала 11 августа 2013 года.
- ↑ Hunter AM, Muthén BO, Cook IA, Leuchter AF. Antidepressant response trajectories and quantitative electroencephalography (QEEG) biomarkers in major depressive disorder // J Psychiatr Res.. — 2010. — Вып. Jan;44(2). — С. 90—98. Архивировано 10 июня 2014 года.
- ↑ Кубряк О.В. О методах диагностики при назначении антидепрессантов (мнение врачей) // Социологические исследования. — 2010. — Вып. 1. — С. 100—110. Архивировано 3 августа 2020 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 Марута Н.А. Диагностика и терапия униполярных депрессий в современных условиях: мифы и реальность // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — февраль 2013. — № 2 (47). Архивировано 7 августа 2013 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Бауэр М., Пфенниг А., Северус Э., Вайбрау П.С., Ж. Ангст, Мюллер Х.-Ю. от имени и по поручению Рабочей группы по униполярным депрессивным расстройствам. Клинические рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии по биологической терапии униполярных депрессивных расстройств. Часть 2: Острое и продолженное лечение униполярных депрессивных расстройств по состоянию на 2013 год : [арх. 11 июля 2021] // Современная терапия психических расстройств. — 2016. — № 1. — С. 31—48.
- ↑ 1 2 Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. Депрессия и резистентность // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2002. — Вып. 1. — С. 118—124. Архивировано 20 мая 2011 года.
- ↑ Современные подходы к диагностике и лечению тяжелой депрессии // Подготовила М. Добрянская Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — 2008. — Вып. 3 (1). Архивировано 16 сентября 2010 года.
- ↑ Каспер З., Зоар Дж., Стейн Д. Фармакотерапия монополярной депрессии // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — 2008. — Вып. 3 (1). (недоступная ссылка)
- ↑ Мосолов С. Н. Резистентность к психофармакотерапии и методы её преодоления // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2002. — Т. 4, вып. 4. Архивировано 31 января 2010 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Малин Д.И. Лекарственные взаимодействия психотропных средств (Часть II) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2000. Архивировано 25 августа 2013 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Руководство по рациональному использованию лекарственных средств (формуляр) / Под ред. А. Г. Чучалина, Ю. Б. Белоусова, Р. У. Хабриева, Л. Е. Зиганшиной. — ГЭОТАР-Медиа. — М., 2006. — 768 с. — ISBN 5-9704-0220-6.
- ↑ Деримедведь Л. В. Лекарственная несовместимость средств, влияющих на ЦНС // Провизор. — 1998. — Вып. № 19. Архивировано 31 января 2013 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 Минутко В.Л. Депрессия. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 320 с. — 2000 экз. — ISBN 5-9704-0205-2.
- ↑ 1 2 Сироло Д., Шейдер Р., Гринблат Д. Глава 16. Лекарственные взаимодействия психотропных средств // Психиатрия / под ред. Шейдера Р. (пер. с англ. Пащенкова М. В. при участии Вельтищева Д. Ю.; под ред. Алипова Н. Н.). — Практика, 1998. — ISBN 5-89816-003-5.
- ↑ 1 2 Chadwick B, Waller D and Guy Edwards J. Potentially hazardous drug interactions with psychotropics // Advances in Psychiatric Treatment. — 2005. — Т. 11. — С. 440—449. Перевод: Потенциально опасные типы лекарственного взаимодействия при применении психотропных средств // Обзор современной психиатрии. — 2005. — Вып. 37. Архивировано 25 сентября 2011 года.
- ↑ Виттхен Г.-У. Энциклопедия психического здоровья / Пер. с нем. И.Я. Сапожниковой, Э.Л. Гушанского. — Москва: Алетейа, 2006. — 552 с. — (Гуманистическая психиатрия). — ISBN 5-89321-124-3.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Мосолов C. Н., Костюкова Е. Г., Сердитов О. В. Серотониновый синдром при лечении депрессии // Международный журнал медицинской практики. — МедиаСфера, 2000. — № 8. Архивировано 4 октября 2013 года.
- ↑ 1 2 3 Волков В.П. Ятрогенные психонейросоматические синдромы. — Тверь: Триада, 2014. — 320 с.
- ↑ Schlienger RG, Shear NH. Серотониновый синдром (англ.) // British Journal of Psychiatry. — Royal College of Psychiatrists[англ.], 1996. — Vol. 169 (suppl.31). — P. 15—20. Перевод:Серотониновый синдром // Обзор современной психиатрии. — 1998. — Вып. 1. Архивировано 21 июня 2011 года.
- ↑ 1 2 Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл. Принципы и практика психофармакотерапии. — 3-е. — М., 1999. — 728 с. — ISBN 966-521-031-9.
- ]
- ↑ Why Painkillers Interfere with Anti-depressants . Healthcentral.com (20 апреля 2011). Дата обращения: 23 сентября 2012. Архивировано 2 февраля 2013 года.
- ↑ Solomon H. Snyder. J.L. Warner-Schmidt et.al "Antidepressant effects of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are attenuated by antiinflammatory drugs in mice and humans" PNAS 2011 . Pnas.org. Дата обращения: 23 сентября 2012. Архивировано 2 февраля 2013 года.
- ↑ Беккер Р.А., Быков Ю.В. Депрессивные больные в стоматологической практике: стоматологические осложнения депрессии и ее лечения : [арх. 27 сентября 2016] // Психические расстройства в общей медицине. — 2016. — № 1—2. — С. 45—51.
- ↑ September 23, 2012. SSRIs and Depression . Emedicinehealth.com. Дата обращения: 23 сентября 2012. Архивировано 2 февраля 2013 года.
- ↑ Кудрин А. Н. Фармакология с основами патофизиологии. — М.: Медицина, 1977. — С. 203. — 551 с. — 40 000 экз.
- ISSN 0002-953X.
- ↑ Ahmad S.R. USA: fluoxetine 'not linked to suicide' (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 1991. — Vol. 338. — P. 875—576.
- ]
- ↑ Tandt H., Audenaert K., van Heeringen C. SSRIs (selective serotonin reuptake inhibitors) and suicidality in adults, adolescents and children (нид.) = Ssri’s en suïcidaliteit bij volwassenen, adolescenten en kinderen // Tijdschrift voor psychiatrie. — Нидерланды: Uitgeverij De Tijdstroom, 2001. — Bd. 51, nr. 6. — P. 387—393.
- ↑ Gibbons RD, Brown CH, Hur K, et al. (2007) Early evidence on the effects of regulators' suicidality warnings on SSRI prescriptions and suicide in children and adolescents. Архивная копия от 11 декабря 2013 на Wayback Machine Am J Psychiatry. 164:1356-1363.
- ]
- ↑ 1 2 3 Hengartner, M. P., & Plöderl, M. (2019). Newer-generation antidepressants and suicide risk in randomized controlled trials: A re-analysis of the FDA database. Psychotherapy & Psychosomatics. 2019;88:247-248.
- 14 июля 2014 года.
- ↑ Benazzi F. Antidepressant-associated hypomania in outpatient depression: a 203-case study in private practice (англ.) // J Affect Disord[англ.] : journal. — 1997. — October (vol. 46, no. 1). — P. 73—7. — PMID 9387089. Архивировано 28 августа 2017 года.
- ↑ Клиническое руководство по психическим расстройствам / Под ред. Д. Барлоу. Перевод с английского под ред. профессора Э.Г. Эйдемиллера. — 3-е изд. — Санкт-Петербург: Питер, 2008. — 912 с. — ISBN 978-5-94723-046-8.
- ]
- ↑ Preda A., MacLean R.W., Mazure C.M., Bowers M.B. Antidepressant-associated mania and psychosis resulting in psychiatric admissions (англ.) // J Clin Psychiatry[англ.] : journal. — 2001. — January (vol. 62, no. 1). — P. 30—3. — PMID 11235925.
- ↑ Bond D.J., Noronha M.M., Kauer-Sant'Anna M., Lam R.W., Yatham L.N. Antidepressant-associated mood elevations in bipolar II disorder compared with bipolar I disorder and major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis (англ.) // J Clin Psychiatry[англ.] : journal. — 2008. — October (vol. 69, no. 10). — P. 1589—1601. — PMID 19192442.
- ↑ Александров А. А. Биполярное аффективное расстройство: диагностика, клиника, течение, бремя болезни // Медицинские новости : журнал. — 2007. — № 12. Архивировано 31 октября 2017 года.
- ↑ ]
- ↑ Аведисова А. С., Воробьев Р. В. Типология смешанных депрессивных состояний в клинике биполярного аффективного расстройства // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2014. — № 114(1). — С. 16—25.
- ↑ Клинические рекомендации по терапии маниакальных и смешанных состояний при биполярном расстройстве / Подг. С. Н. Мосолов и Е. Г. Костюкова, проект клинических рекомендаций в соответствии с решением XIV съезда психиатров России // Трудный пациент. — Март 2008. Архивировано 26 декабря 2013 года.
- ]
- ↑ Haddad P.M. Antidepressant discontinuation syndromes (англ.) // Drug Saf[англ.] : journal. — 2001. — Vol. 24, no. 3. — P. 183—197. — PMID 11347722.
- ↑ Warner C.H., Bobo W., Warner C., Reid S., Rachal J. Antidepressant discontinuation syndrome (англ.) // Am Fam Physician[англ.] : journal. — 2006. — August (vol. 74, no. 3). — P. 449—456. — PMID 16913164.
- ↑ 1 2 Black K., Shea C., Dursun S., Kutcher S. Selective serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome: proposed diagnostic criteria (англ.) // Journal of Psychiatry & Neuroscience[англ.] : journal. — Canadian Medical Association[англ.], 2000. — May (vol. 25, no. 3). — P. 255—261. — PMID 10863885. — PMC 1407715.
- 28 августа 2017 года.
- ↑ Rosenbaum J.F., Fava M., Hoog S.L., Ascroft R.C., Krebs W.B. Selective serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome: a randomized clinical trial (англ.) // Biol. Psychiatry[англ.] : journal. — 1998. — July (vol. 44, no. 2). — P. 77—87. — PMID 9646889. Архивировано 28 августа 2017 года.
- ↑ Haddad P. The SSRI discontinuation syndrome (англ.) // J. Psychopharmacol. (Oxford)[англ.] : journal. — 1998. — Vol. 12, no. 3. — P. 305—313. — PMID 10958258.
- ↑ Dilsaver S. C. Withdrawal phenomena associated with antidepressant and antipsychotic agents (англ.) // Drug Saf[англ.] : journal. — 1994. — February (vol. 10, no. 2). — P. 103—114. — PMID 7912078.
- ↑ Ali S., Milev R. Switch to mania upon discontinuation of antidepressants in patients with mood disorders: a review of the literature (англ.) // Can J Psychiatry[англ.] : journal. — 2003. — May (vol. 48, no. 4). — P. 258—264. — PMID 12776393.
- 16 июня 2013 года.
- ↑ Gill M., LoVecchio F., Selden B. Serotonin syndrome in a child after a single dose of fluvoxamine (англ.) // Ann Emerg Med[англ.] : journal. — 1999. — April (vol. 33, no. 4). — P. 457—459. — PMID 10092727.
- ↑ How Is Antidepressant-Associated Sexual Dysfunction Managed? Архивная копия от 7 октября 2017 на Wayback Machine — Sarah T. Melton, Medscape Pharmacists Архивная копия от 10 октября 2017 на Wayback Machine
- ↑ Anderson IM, Edwards JG. Guidelines for choice of selective serotonin reuptake inhibitor in depressive illness // Advances in Psychiatric Treatment. — 2001. — Т. 7. — С. 170—180. Архивировано 28 марта 2016 года. Перевод: Рекомендации по выбору селективного ингибитора обратного захвата серотонина при депрессивном расстройстве // Обзор современной психиатрии. — 2002. — Вып. 15. Архивировано 28 июня 2013 года.
- ↑ ]
- ↑ Воронкова К. В., Петрухин А. С., Пылаева О. А., Холин А. А. Рациональная антиэпилептическая фармакотерапия. Руководство для врачей. — Москва: Издательство «Бином», 2008. — 192 с. — ISBN 978-5-9518-0228-6.
- ↑ John Moraros, Chijioke Nwankwo, Scott B. Patten, Darrell D. Mousseau. The association of antidepressant drug usage with cognitive impairment or dementia, including Alzheimer disease: A systematic review and meta‐analysis : [арх. 16 декабря 2019] // Depression and Anxiety. — Wiley-Blackwell, 2017.
- 20 мая 2023 года.
- .
- 17 июня 2019 года.
- ↑ Priest, Baldwin, 1994.
- РАМН А. С. Тиганова. — Научный центр психического здоровья РАМН. Архивировано29 октября 2013 года.
- ↑ 1 2 3 Angell M.[англ.]. The Epidemic of Mental Illness: Why? The New York Review of Books (23 июня 2011). Архивировано 21 сентября 2012 года.
- .
- ↑ Moncrieff J, Wessely S, Hardy R. Tricyclic antidepressants compared with active placebos for depression : [арх. 29 августа 2017] // Cochrane. Common Mental Disorders Group. — 26 January 2004.
- ↑ ]
- ]
- 3 апреля 2010 года.
- ↑ .
- ↑ 1 2 Гётше П. Смертельно опасные лекарства и организованная преступность: Как большая фарма коррумпировала здравоохранение / [Пер. с англ. Л. Е. Зиганшиной]. — Москва: Издательство «Э», 2016. — 464 с. — (Доказательная медицина). — 3000 экз. — ISBN 978-5-699-83580-5.
- ]
- 29 августа 2017 года.
- ]
- ↑ Hengartner M.P., Angst J., Rössler W. Antidepressant Use Prospectively Relates to a Poorer Long-Term Outcome of Depression: Results from a Prospective Community Cohort Study over 30 Years (англ.) // Psychotherapy and Psychosomatics[англ.] : journal. — 2018. Архивировано 29 декабря 2018 года.
Литература
- На русском языке
- Машковский, М. Д. Антидепрессанты // Лекарственные средства. — 15-е изд. — М. : Новая Волна, 2005. — 1200 с. — ISBN 5-7864-0203-7.
- Кукес В. Г. Клиническая фармакология. — 3-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 3500 экз. — ISBN 5-9704-0287-7. (недоступная ссылка)
- Смулевич А. Б. Антидепрессанты в общемедицинской практике // НЦПЗ РАМН Consilium Medicum. — М.: Медиа Медика, 2002. — Т. 4, № 5. Архивировано 21 января 2013 года.
- Харкевич Д. А. Фармакология. — 9-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — ISBN 5-9704-0264-8. (недоступная ссылка)
- Крылов В. И. Антидепрессанты в общемедицинской практике. Эффективность и безопасность терапии // ФАРМиндекс-Практик. — СПб., 2003. — Вып. 5. — ISBN 5-94403-011-9.
- Маркова И. В., Михайлов И. Б., Неженцев М. В. Фармакология. — 2-е изд. — СПб.: Фолиант, 2001. (недоступная ссылка)
- Майкл Дж. Нил. Наглядная фармакология = Medical Pharmacology at a Glance / М. А. Демидова. — М.: Гэотар Медицина, 1999. — (Экзамен на отлично). — 5000 экз. — ISBN 5-88816-063-6. (недоступная ссылка)
- Пужинский С. Фармакотерапия депрессивных состояний // Депрессии и коморбидные расстройства / под ред. А. Б. Смулевича. — М., 1997.
- Лекарственные средства, действующие преимущественно на центральную нервную систему // Лекарственные средства. — 11-е изд. — М.: Медицина, 1988. — 20 000 экз. — ISBN 5-85377-002-0.
- Люльман Х., Мор К., Хайн Л. Психотропные препараты // Наглядная фармакология = Taschenatlas der Pharmakologie / под ред. Е. А. Кашиной. — М.: Мир, 2008. — (Наглядная медицина). — 2000 экз. — ISBN 978-5-03-003820-9.
- Клиническая фармакология средств для лечения головной боли // Головная боль. — М.: Медицина, 1987. — 95 000 экз.
- Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., Тхостов А. Ш. и др. Депрессии и коморбидные расстройства. — М., 1997.
- Кеннеди C. Ограничения современной терапии антидепрессантами = Unmet Needs in the Treatment of Depression // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — М.: Медиа Сфера, 2007. — № 12. (недоступная ссылка)
- Дробижев М. Ю., Мухин А. А. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: возможности выбора (комментарии к работам Thase и соавт.) // Научный центр психического здоровья РАМН, г. Москва Психиатрия и психофармакотерапия,. — М., 2004. — Т. 6, № 1. Архивировано 18 апреля 2009 года.
- Фармакотерапия в неврологии и психиатрии / под ред С. Д. Энна, Дж. Т. Койла. — М.: МИА, 2007. — 4000 экз. — ISBN 5-89481-501-0.
- Катцунг Б. Г. Базисная и клиническая фармакология. — СПб.: БИНОМ-Невский диалект, 1998. — Т. 1. (недоступная ссылка)
- Малин Д. И., Медведев В. М. Побочное действие антидепрессантов // Психиатрия и психофармакотерапия. — М.: Media Medica, 2002. — Т. 4, № 5. Архивировано 19 января 2013 года.
- На английском языке
- Anderson IM (2000) Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: a meta-analysis of efficacy and tolerability Journal of Affective Disorders. 58(1), 19-3
- MacGillivray, S., Arroll, B., Hatcher, S., Ogston, S., Reid, I., Sullivan, F., Williams, B., Crombie, I. (2003) Efficacy and tolerability of selective serotonin reuptake inhibitors compared with tricyclic antidepressants in depression treated in primary care: systematic review and meta-analysis BMJ. May 10; 326(7397): 1014.
- Parker G., Roy K., Wilhelm K., Mitchell P. (2001) Assessing the comparative effectiveness of antidepressant therapies: a prospective clinical practice study. J Clin Psychiatry. Feb;62(2):117-25.
- Moncrieff J., Wessely S., Hardy R. (2004) Active placebos versus antidepressants for depression. Cochrane Database Syst Rev. (1):CD003012.
- Linde K., Mulrow C.D., Berner M., Egger M. (2005) St John’s wort for depression. Cochrane Database Syst Rev. 2005 April 18;(2):CD000448.
- Jureidini J.N., Doecke C.J., Mansfield P.R., Haby M.M., Menkes D.B., Tonkin A.L. (2004) Efficacy and safety of antidepressants for children and adolescents. BMJ. 2004 April 10;328(7444):879-83.
- Lakhan S.E.; Hagger-Johnson G. The impact of prescribed psychotropics on youth. Clinical Practice and Epidemiology in Mental Health 2007;3(21).
- Leo R.L. (2001) Movement Disturbances Associated With SSRIs. Psychiatric Times, Vol. 18 No. 5.
- AntidepressantsFacts
- SSRI induced mania/rapid cycling
- Priest R. G., Baldwin D. S. Depression and anxiety. — London: Martin Dunitz, 1994. — 82 с.
Эта статья входит в число хороших статей русскоязычного раздела Википедии. |